Красноярский медико-фармацевтический колледж.

Бодров Ю.И.

Лекция по реаниматологии Отд. «Сестринское дело»

Красноярск 1995 г.

Бодров Ю.И. Курс лекций по реаниматологии, дисциплина: «Сестринское дело в реаниматологии»,- Красноярск: Красноярский медико-фармацевтический колледж, 2005 –65 с.

Аннотация

Данный курс лекций предназначен для студентов 4 курса медицинских колледжей, училищ, обучающихся по специальности «Сестринское дело». Составлен в соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта к дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии».

Цель лекций – обучение студентов правилам и приемам работы с пациентами находящимися в терминальном состоянии и требующие как реанимационных пособий, так и проведения интенсивной терапии.

Рецензент: заведующий кафедрой детской хирургии доктор медицинских наук, профессор В.А. Юрчук.

Введение

Реаниматология относится к дисциплине, имеющей фундаментальное значение при подготовке студентов в медицинских училищах и колледжах. Получение знаний по реаниматологии и овладение практическими навыками, студенты начинают с изучения курса лекций по реаниматологии.

Теоретические положения, а в последующем практические навыки, усвоенные студентами при изучении этого курса, необходимы не только будущим сестрам хирургического профиля, но и сестрам других профессий. Цель данных лекций – облегчить самостоятельную подготовку студентов к практическим занятиям по реаниматологии и помочь им в освоении практических навыков.

Основное внимание при написании курса лекций, уделено не только изложению разделов, связанных с практической работой медсестер, но и ясному пониманию роли регионального компонента в развитии и течении некоторых «терминальных состояний». Современная медицинская сестра должна не только выполнять назначения врача, но уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента находящегося в «терминальном состоянии» в пределах своей компетенции.

Предлагаемый учебный материал – курс лекций по реаниматологии, необходим студентам медицинских училищ, колледжей, для более успешного освоения специальности.

Пояснительная записка.

Курс лекций по дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии» предназначен для реализации требований к минимуму содержания и уровню подготовки выпускников по специальности 0406 «Сестринское дело (базового уровня среднего профессионального образования) и написаны с учетом требований, изложенных в «Основах законодательства РФ об охране здоровья граждан» от 22. О8 93 года, «Концепции развития здравоохранения и медицинской науки в РФ» от 5. 11. 97 года, в отраслевой программе развития сестринского дела в РФ. Данные лекции ставят своей целью подготовку медицинской сестры, знающей принципы организации реаниматологической помощи населению, отдельные клинические симптомы и синдромы частных видов реаниматологической патологии, умеющей оказать реанимационную помощь при терминальных состояниях и осуществлять сестринский процесс. Современная медицинская сестра должна не только грамотно выполнять назначения врача, но и уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента в пределах своей компетенцией.

В соответствии с Государственным образовательным стандартом по специальности «Сестринское дело» 2002 г, после прочтения курса лекций по реаниматологии студенты должны

Знать:

Факторы риска, клинические проявления, осложнения и профилактику критических состояний (терминальных состояний);

Обязанности медицинской сестры при выполнении лечебно-диагностических мероприятий при оказании реаниматологической помощи.

Должна уметь:

осуществлять сестринский процесс у пациентов находящихся в критическом состоянии;

выполнять сестринские манипуляции;

Обеспечивать инфекционную безопасность пациента и персонала отделения реанимации и интенсивной терапии;

Применять современные сестринские технологии для профилактики внутрибольничной инфекции;

Обучать (консультировать) пациента и его семью;

Оказывать первую реанимационную помощь.

Знания и умения, полученные студентами после почтения курса лекций по реаниматологии, позволят студентам применять их в будущем в повседневной деятельности при работе в любом лечебно-профилактическом учреждении.

СЛАЙД 1 СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ

ОСНОВНОЙ КОМПЛЕКС СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ

Данные об эффективности реанимационных мероприятий и выживаемости больных в терминальном состоянии весьма разняться. Например, выживаемость после внезапной остановки сердца варьирует в широких пределах в зависимости от многих факторов (связана с заболеванием сердца или нет, в присутствии свидетелей или нет, в медицинском учреждении или нет и т. д.). Исходы реанимации при остановке сердца представляют собой результат сложного взаимодействия так называемых «немодифицированных» (возраст, болезнь) и «программируемых» факторов (например, интервал времени от начала реанимационных мероприятий). Первичные реанимационные мероприятия должны быть достаточны для продления жизни в ожидании прибытия обученных специалистов, имеющих соответствующее оборудование.

Исходя из высокой летальности от травм и при различных неотложных состояниях, на догоспитальном этапе необходимо обеспечить обучение не только медицинских работников, но и как можно большего количества активного населения единому современному протоколу сердечно-легочной реанимации.

СЛАЙД 2 Показания и противопоказания к проведению

сердечно-легочной реанимации

При определении показаний и противопоказаний к проведению сердечно-легочной реанимации следует руководствоваться следующими нормативными документами:

«Инструкция по определению критериев и порядка определения момента смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий» МЗ РФ (№ 73 от 04.03.2003 г.)

«Инструкции по констатации смерти человека на основании смерти мозга» (приказ МЗ РФ №460 от 20.12.2001 г. зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 17 января 2002 г. № 3170).

«Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан» (от 22 июля 1993 г. №5487-1).

СЛАЙД 3

СЛАЙД 4 Реанимационные мероприятия не проводятся:

при наличии признаков биологической смерти;

при наступлении состояния клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимой с жизнью. Безнадежность и бесперспективность сердечно-легочной реанимации у таких больных должна быть заранее определена консилиумом врачей и зафиксирована в истории болезни. К таким больным относят последние стадии злокачественных новообразований, атоническая кома при нарушениях мозгового кровообращения у престарелых пациентов, несовместимые с жизнью травмы и т. п.;

если имеется документированный отказ больного от проведения сердечно-легочной реанимации (ст. 33 «Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан»).

СЛАЙД 5 Реанимационные мероприятия прекращаются:

при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга, в том числе на фоне неэффективного применения полного комплекса мероприятий, направленных на поддержание жизни;

при неэффективности реанимационных мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций в течение 30 минут (в процессе реанимационных мероприятий после появления в ходе наружного массажа сердца хотя бы одного удара пульса на сонной артерии 30-ти минутный интервал времени отсчитывается заново);

если наблюдаются многократные остановки сердца, неподдающиеся никаким медицинским воздействиям;

если по ходу проведения сердечно-легочной реанимации выяснилось, что больному она не показана (то есть, если клиническая смерть наступила у неизвестного человека, сердечно-легочную реанимацию начинают немедленно, а затем по ходу реанимации выясняют, показана ли она была, и если реанимация не была показана, ее прекращают).

СЛАЙД 6 Реаниматоры - «не медики» проводят реанимационные мероприятия:

до появления признаков жизни;

до прибытия квалифицированного или специализированного медицинского персонала, который продолжает реанимацию или констатирует смерть. Статья 46 («Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан».);

истощения физических сил реаниматора-непрофессионала.

СЛАЙД 7 Клиническая картина умирания

В процессе умирания обычно выделяют несколько стадий – преагонию, агонию, клиническую смерть, биологическую смерть.

Преагональное состояние характеризуется дезинтеграцией функций организма, критическим снижением артериального давления, нарушениями сознания различной степени выраженности, нарушениями дыхания.

Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются.

По окончании терминальной паузы развивается агония . Одним из клинических признаков агонии является агональное дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена. Агония, завершающаяся последним вдохом, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения.

Клиническая смерть . В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации.СЛАЙД 8

Основными признаками клинической смерти являются:

• Отсутствие сознания;

  Отсутствие самостоятельного дыхания;

  Отсутствие пульсации на магистральных сосудах.

СЛАЙД 9 Дополнительными признаками клинической смерти являются:

• Широкие зрачки;

  Арефлексия (нет корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет);

  Бледность, цианоз кожного покрова.

СЛАЙД 10 Биологическая смерть . Выражается посмертными изменениями во всех органах и системах, которые носят постоянный, необратимый, трупный характер.

Посмертные изменения имеют функциональные, инструментальные, биологические и трупные признаки:

Функциональные:

• отсутствие сознания;

  отсутствие дыхания, пульса, артериального давления;

  отсутствие рефлекторных ответов на все виды раздражителей.

Инструментальные:

• электроэнцефалографические;

  ангиографические.

Биологические:

• максимальное расширение зрачков;

  бледность и/или цианоз, и/или мраморность (пятнистость) кожных покровов;

  снижение температуры тела.

Трупные изменения:

• ранние признаки;

  поздние признаки. СЛАЙД 11, 12,13

СЛАЙД 14 Констатация смерти человека наступает при биологической смерти человека (необратимой гибели человека) или при смерти мозга.

Введение.СЛАЙД 15

Основной комплекс сердечно-легочной реанимации включает в себя следующие элементы :СЛАЙД 16

Первичный осмотр,

Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей,

Искусственная вентиляция легких,

Непрямой массаж сердца.

СЛАЙД 17 Цель основного комплекса сердечно-легочной реанимации - поддержание вентиляции и кровообращения до выяснения механизма остановки дыхания и/или кровообращения для устранения причин.

Остановка кровообращения в течение трех-четырех минут приводит к необратимому повреждению головного мозга. Любая задержка неотвратимо уменьшает шансы на благополучный исход.

История.

Первое сообщение об успешно проведенном искусственном дыхании «рот в рот» было сделано Tossach в 1774 году. Однако после этого внимание уделялось ручным методам, описанным Silvester, Schafer, Nielsen. Это продолжалось до 1950-х, когда искусственное дыхание «рот в рот» стадо применяться повсеместно как метод выбора.

Закрытый массаж сердца был впервые описан в 1878 году Boehm и с успехом применялся в нескольких случаях остановки сердца в течение следующих 10 лет. Однако затем открытый массаж сердца стал стандартным методом при остановке сердца вплоть до 1960 года, когда было опубликовано классическое исследование Kouwenhoven, Jude и Knickerbocker.

Сочетание методов искусственного дыхания «рот в рот» и закрытого массажа сердца в 1960 году можно считать годом рождения современной сердечно-легочной реанимации.

Теория закрытого массажа сердца.

Оригинальный термин «массаж сердца» отражает первоначальную теорию, описывающую, каким образом компрессия грудной клетки вызывает искусственное кровообращение – путем сжатия сердца. Эта теория «сердечного насоса» была подвергнута критике в середине 1970-х годов на основании следующих фактов. Во-первых: при эхокардиографии было продемонстрировано, что во время сердечно-легочной реанимации сердечные клапаны не играют роли. Во-вторых: кашель может поддерживать достаточную циркуляцию. Альтернативная теория «торакального насоса» утверждает, что при компрессии грудной клетки в результате повышения внутригрудного давления кровь изгоняется из грудной клетки; направление потока определяется тем, что вены на выходе из грудной клетки спадаются, играя роль клапанов, в то время как артерии сохраняют свой просвет.

Необходимо осознавать, что даже при оптимальном проведении закрытого массажа сердца церебральный кровоток не достигает более 30 % своего нормального уровня.

По первым буквам трех элементов основного комплекса сердечно-легочной реанимации Airway / Breathing / Circulation его называют “ABC”.

Пульс.

Основной признак остановки сердца отсутствие пульса на сонной артерии (или других крупных артериях). Однако было установлено, что оценка каротидного пульса занимает много времени и дает неправильные заключения (наличие или отсутствие) в 50 % случаев. Поэтому для не медиков тренировка по определению каротидного пульса как признака остановки сердца не рекомендуется. СЛАЙД 18

СЛАЙД 19 Последовательность проведения основного комплекса сердечно-легочной реанимации.

Убедиться в безопасности реаниматора и пострадавшего.

Осмотреть пострадавшего и оценить его реакцию. Осторожно потрясти за плечо и громко спросить: «Как вы себя чувствуете?»

1. СЛАЙД 20 Если он реагирует, то:

Оставить пострадавшего в том же положении (убедившись, что не подвергается дальнейшей опасности), проверить его состояние и при необходимости обратиться за помощью.

Регулярно проверять состояние.

Если пострадавший не реагирует:СЛАЙД 21

• Позвать на помощь.

  Перевернуть на спину и открыть дыхательные пути:СЛАЙД 22

  • Поместить ладонь на лоб и осторожно запрокинуть голову так, чтобы большой и указательный пальцы оставались свободными для того, чтобы при необходимости искусственного дыхания ими можно было закрыть нос,

    СЛАЙД 23,24 Удалить все видимые посторонние предметы из полости рта, включая удаленные зубы, оставив достаточно фиксированные зубы на месте,

    Пальцами другой руки, помещенными под подбородок поднять его для открытия дыхательных путей.

Стараться избегать запрокидывания головы, если предполагается травма шеи.

СЛАЙД25 Поддерживая проходимость дыхательных путей определить наличие самостоятельного дыхания:

• Увидеть движения грудной клетки.

  Услышать шумы изо рта пострадавшего.

  Ощутить поток воздуха щекой.

Затратить на этот этап не более 10 секунд.

1. СЛАЙД 26 Если самостоятельное дыхание нормальное:

Повернуть пострадавшего в безопасное положение (дальше),

Послать кого-либо или пойти самому за помощью,

Проверять наличие самостоятельного дыхания,

СЛАЙД 27,28,29

Если дыхание отсутствует или имеются только попытки вдохов:

Послать кого-нибудь за помощью или, если вы один, оставит пострадавшего и вызвать помощь; по возвращению начать искусственное дыхание,

Перевернуть пострадавшего на спину, если он не находится уже в этом положении.

Произвести 2 медленных эффективных искусственных вдоха, при каждом из которых, грудная клетка должна подниматься и опускаться:

• Убедиться, что голова запрокинута и подбородок приподнят,

  СЛАЙД 30 ОСВОБОДИТЬ ДЫХ ПУТИ

  Зажать нос указательным и большим пальцами руки, которая находится на лбу пострадавшего,

  СЛАЙД 31 Приоткрыть рот, поддерживая подбородок приподнятым,

  Сделать глубокий вдох и плотно прижать губы ко рту пострадавшего,

  Выдохнуть в рот пострадавшего в течение приблизительно двух секунд, наблюдая за движением грудной клетки, так, чтобы грудная клетка приподнялась, как при нормальном дыхании,

  Поддерживая голову запрокинутой и подбородок приподнятым, убрать свой рот от пострадавшего и убедиться, что грудная клетка опускается и воздух выходит.

Если не получается произвести эффективный вдох:

• Повторно проверить рот пострадавшего и удалить все, что может закрывать дыхательные пути,

  Проверить, достаточно ли запрокинута голова и поднят подбородок,

  Сделать до 5 попыток произвести 2 эффективных вдоха,

  Даже если они не увенчались успехом, перейти к оценке циркуляции. СЛАЙД 32

СЛАЙД33,34,35,36

СЛАЙД 37,38

слайд з9 Оценка признаков кровообращения:

• Убедиться в наличии нормального дыхания, кашля или движений;

  Определить наличие каротидного пульса, только в том случае если вы владеете этим;

  Затратить на это не более 10 секунд.

СЛАЙД40 Если есть уверенность в том, что имеются признаки кровообращения:

Продолжать искусственное дыхание до тех пор, пока пострадавший не начнет дышать сам;

Примерно через каждые 10 вдохов (или примерно каждую минуту) проверять признаки кровообращения, затрачивая на это не более 10 секунд;

Если пострадавший начинает нормально дышать самостоятельно, но остается без сознания, перевести его в безопасное положение. Быть готовым перевернуть его на спину и возобновить искусственное дыхание.

СЛАД 41 Если признаки кровообращения отсутствуют или нет уверенности в их наличии, начать непрямой массаж сердца:

• Рукой, которая находится со стороны ног пострадавшего определить нижнюю половину грудины:

  • СЛАЙД 42 Используя указательный и средний пальцы найти край нижнего ребра со стороны реаниматора. Не разжимая пальцы провести ими вверх до точки соединения ребер и грудины. Поместить сжатые средний и указательный пальцы так, чтобы средний находился в месте соединения ребер и грудины, а указательный на грудине;

    СЛАЙД 43 Переместить запястье другой руки вниз по грудине до тех пор, пока он не коснется указательного пальца; это – середина нижней части грудины;

    Поместить запястье другой руки на тыльную часть ладони этой руки;

    Выпрямить или раздвинуть пальцы обеих рук и поднять их, убедившись, что они не оказывают давления на ребра. Ни в коем случае не давить на верхнюю часть живота или верхнюю часть грудины;

    Расположиться над грудной клеткой пострадавшего и выпрямленными руками надавить на грудину так, чтобы сместить ее на 4 – 5 см;

    Прекратить давление, не теряя контакта между руками и грудиной; повторять нажатия с частотой приблизительно 100 в 1 минуту. Давление и пауза должны быть равны по времени;

Сочетание искусственного дыхания и непрямого массажа сердца:

• После каждых 15 компрессий запрокинуть голову, поднять подбородок и сделать два эффективных вдоха;

  Снова поместить руки в описанную выше позицию и сделать 15 компрессий, чередуя компрессии и дыхания 15:2

  Прерывать реанимацию можно только для проверки признаков циркуляции, если пострадавший начинает совершать движения или самостоятельные вдохи СЛАЙД 44- КАРДИОПАМП .

  СЛАЙД45

Продолжать реанимацию до:

• Прибытия квалифицированной помощи;

  Появления признаков жизни;

  Или до тех пор, пока у реаниматора не исчерпались все силы.

Когда идти за помощью?

Получить помощь жизненно необходимо.

Когда реанимацию начинают проводить два человека, то один из них немедленно отправляется за помощью.

Один реаниматор должен решить начинать реанимацию или сначала идти за помощью. Если пострадавший взрослый, то необходимо убедиться, что, вероятнее всего, остановка сердца и дыхания вызвана сердечными причинами, и отправиться за помощью немедленно. Решение необходимо принимать исходя из доступности экстренной медицинской помощи.

Однако если вероятной причиной являются дыхательные проблемы, например:

• Утопление,

  Аспирация,

  Лекарственная или алкогольная интоксикация,

  Или пострадавший ребенок или подросток,

необходимо провести комплекс реанимации в течение 1 минуты перед тем, как отправиться за помощью.

Реанимация двумя спасателями.

Проведение реанимации двумя спасателями менее утомительно, чем одним. Однако очень важно, чтобы оба спасателя были подготовлены для проведения этого метода. Поэтому проведение этого метода рекомендовано лишь медицинским персоналом или подготовленными спасателями. Необходимо отметить следующие моменты:

Во-первых, необходимо вызвать помощь. Один спасатель начинает проведение сердечно-легочной реанимации, другой отправляется вызывать помощь.

Спасатели должны находиться по разные стороны от пострадавшего.

Необходимо использовать соотношение 15 компрессий и 2 вдоха. Целесообразно, чтобы спасатель, проводящий непрямой массаж сердца громко считал.

Необходимо, чтобы постоянно поддерживалось поднятый подбородок и запрокидывание головы. Длительность цикла вдоха должна составлять 2 секунды. Компрессии грудной клетки в этот момент должны быть приостановлены. Непрямой массаж сердца необходимо возобновлять тотчас после прекращения вдохов.

Если спасатели хотят поменяться местами, то сделать это необходимо как можно быстрее.

Замечания по технике проведения основного комплекса сердечно-легочной реанимации. СЛАЙД46

Искусственное дыхание.

При проведении искусственного дыхания должно ощущаться лишь небольшое сопротивление. Каждый вдох должен длиться около 2 секунд.

Если вдох производится очень быстро, то сопротивление вдоху будет больше, и в легкие будет поступать избыточный объем.

Дыхательный объем должен составлять 700 – 1000 мл, это то количество воздуха, которое вызывает заметное раздувание грудной клетки.

Необходимо дожидаться полного опадания грудной клетки до начала следующего вдоха. На это обычно требуется 2 – 4 секунды.

Замедление выдоха не является критическим; необходимо дождаться полного выдоха перед началом следующего вдоха.

Непрямой массаж сердца. СЛАЙД47

У взрослых глубина компрессии должна быть 4 – 5 см и прилагаемое усилие не должно превышать необходимое для достижения этого.

Направление усилия должно быть строго вертикальным.

Длительность фаз компрессии и расслабления должны быть приблизительно равны.

Так как шансы на восстановление эффективного самостоятельного кровообращения с помощью основного комплекса сердечно-легочной реанимации без применения других методов или полного объема сердечно-легочной реанимации (включая дефибрилляцию) незначительны, нет необходимости тратить время на дальнейшую проверку наличия признаков кровообращения. Однако если появляются движения или самостоятельные вдохи, то необходимо проверить наличие признаков кровообращения. В других случаях реанимация не должна прерываться.

В прошлом расширение зрачков рассматривалось как признак остановки сердца, не эффективности кровообращения во время сердечно-легочной реанимации, необратимого повреждения головного мозга. Этот признак не является достоверным и не должен влиять на принятие решения ни до, ни во время, ни после проведения сердечно-легочной реанимации.

Закупорка дыхательных путей.

Если закупорка дыхательных путей частичная, то пострадавший, как правило, способен очистить дыхательные пути самостоятельно. Но если закупорка полная, то требуется экстренное вмешательство для предотвращения асфиксии.

Сознание и дыхание сохранены, не смотря на наличие признаков обструкции:

Продолжение кашля.

Полная обструкция или появились признаки декомпенсации или цианоз:

Сознание сохранено: СЛАЙД48

Произвести удары по спине:

• Удалить все видимые инородные тела или выбитые зубы изо рта,

  Встать сбоку и слегка сзади,

  Поддерживая грудную клетку одной рукой наклонить пострадавшего вперед,

  Нанести 5 резких ударов между лопаток запястьем другой руки.

Эпигастральные толчки, если удары по спине не дали эффекта:

• Встать позади пострадавшего и обхватить обеими руками на уровне верхней части живота,

  Убедиться, что пострадавший достаточно наклонен вперед так, чтобы удаленное инородное тело не попало обратно в дыхательные пути,

  Сжать кулак и поместить его между пупком и мечевидным отростком,

  Обхватить его другой рукой,

  Резко надавить внутрь и вверх; инородный предмет должен удалиться,

  Если обструкция сохраняется, проверить полость рта пальцем и продолжить, чередуя 5 ударов между лопаток и 5 эпигастральных толчков.

Если сознание исчезает:

• Запрокинуть голову и удалить все постороннее изо рта,

  Открыть дыхательные пути, подняв подбородок,

  Проверить наличие дыхания,

  Попытаться сделать 2 эффективных искусственных вдоха,

  Если эффективные вдохи могут быть произведены за 5 попыток:

  • Проверить признаки кровообращения,

    Начать непрямой массаж сердца и/или искусственное дыхание.

Если эффективные вдохи не могут быть выполнены после 5 попыток:

• Начать непрямой массаж сердца немедленно. Не проверять наличие признаков кровообращения,

  После 15 компрессий проверить полость рта, затем попытаться провести искусственное дыхание,

  Продолжить непрямой массаж сердца – 15 компрессий чередовать с попытками искусственного дыхания.

Если появляется возможность проведения искусственного дыхания:

• Проверить наличие признаков кровообращения,

  Продолжить непрямой массаж сердца и/или искусственное дыхание. СЛАЙД49

Безопасное положение.

После восстановления кровообращения и дыхания очень важно поддерживать проходимость дыхательных путей и препятствовать их обструкции языком. Также очень важно уменьшить риск аспирации желудочного содержимого.

Для этого пострадавшему необходимо придать безопасное положение, в котором исключается западение языка и поддерживается проходимость дыхательных путей.

Встать на колени около пострадавшего,

Выпрямить ноги,

Расположить ближайшую к спасателю руку под прямым углом к туловищу, согнутую в локте ладонью вверх,

Взять дальнюю от спасателя руку и положить ее так, чтобы тыльная сторона ладони располагалась у ближайшей к спасателю щеки,

Другой рукой взяться под коленом дальней ноги и потянуть на себя так, чтобы стопа оставалась на земле,

Потянуть пострадавшего за ногу и перевернуть его на бок на себя, поддерживая ладонь прижатой к щеке,

Согнуть верхнюю ногу в колене под прямым углом,

Запрокинуть голову назад, убедившись в проходимости дыхательных путей,

Регулярно оценивать дыхание.

Необходимо наблюдать за кровообращением в нижней руке. Через 30 минут необходимо перевернуть пострадавшего на другой бок.

Придание пострадавшему, находящемуся без сознания, но с сохраненным самостоятельным дыханием, описанной выше позиции может быть жизненно важным.

Варианты методики сердечно-легочной реанимации.

Искусственное дыхание изо рта в нос. СЛАЙД50

В некоторых ситуациях эта методика может быть более предпочтительной:

Искусственное дыхание рот в рот затруднительно, например, из-за необычного расположения зубов или их отсутствия,

Невозможно устранить обструкцию в полости рта,

При спасении пострадавшего в воде, когда одна рука спасателя требуется для поддержания тела пострадавшего и не может быть использована для того, чтобы закрыть нос,

Искусственное дыхание проводит ребенок,

Из эстетических соображений.

Лекции для акушеров и фельдшеров (для мед.училищ и мед. колледжей).
Лекция 1

Понятие о реаниматологии

Терминальные состояния

Признаки клинической смерти

Стадии СЛЦР

Признаки смерти мозга
Лекция 2

Сердечно-сосудистая недостаточность

Отек легких

Острая правожелудочковая недостаточность, ТЭЛА

Аритмии сердца

Инфаркт миокарда

Кардиогенный шок

Стенокардия

Гипертонический криз
Лекция 3
Реанимация и интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности.
Острая дыхательная недостаточность

Гипоксия, гиперкапния

Стенозирующий ларинготрахеобронхит

Повешение

Утопление

Астматическое состояние

Аспирационный синдром
Лекция 4
Реанимация и интенсивная терапия при шоке.
Классификация шоков

Геморрагический шок

Ожоговый шок

Анафилактический шок

Токсико-инфекционный шок

Политравма
Лекция 5
Реанимация и интенсивная терапия при комах.
Кома, причины, признаки

Диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Печеночная кома

Острая почечная недостаточность

Острое нарушение мозгового кровообращения, инсульты

Черепно-мозговая травма

Судорожный синдром

Тиреотоксический криз
Лекция 6
Реанимация и интенсивная терапия при острых экзогенных отравлениях.
Отравляющие вещества

Основные синдромы

Оказание неотложной помощи

Часто встречающиеся острые отравления
Лекция 7 (для фельдшеров)
Реанимация и интенсивная терапия при неблагоприятных воздействиях факторов окружающей среды.
Гипертермия

Гипотермия

Электротравма

Длительное раздавливание мягких тканей
Лекция 8 (для фельдшеров)
Реанимация и интенсивная терапия при акушерской патологии.
Асфиксия новорожденного

Реанимация новорожденных

Показания к проведению ИВЛ

Эклампсия

Эмболия околоплодными водами
Лекция 9
Понятие об анестезиологии и реаниматологии. Виды общей анестезии. Местная анестезия.
Боль, анестезиология

Местная анестезия

Аппаратура для наркоза

Осложнения анестезии
Список литературы
Терминальные состояния. Сердечно-легочная и церебральная реанимация.

Лекция 1
Реаниматология – это клиническая специальность и самостоятельная наука о закономерностях угасания основных функций организма, их немедленном восстановлении и длительном активном поддержании с помощью специфических приемов, методов и средств.
Реанимация – комплекс мероприятий, направленных на восстановление утраченных или резко нарушенных жизненно важных функций организма у больных в состоянии клинической смерти.
Интенсивная терапия – это комплексная медицинская помощь больным в тяжелом или терминальном состоянии, обусловленным нарушением жизненно важных функций организма.
Интенсивная терапия состоит из двух взаимосвязанных частей: собственно интенсивной терапии (лечебных мероприятий) и интенсивного наблюдения.
Критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма называется терминальным состоянием. Классификация терминального состояния по Неговскому: предагония, агония, клиническая смерть.
Предагональное состояние: сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхательные нарушения проявляются выраженной одышкой, внешнее дыхание ослабленное, неэффективное, цианозом или бледностью кожных покровов и слизистых оболочек.
Вслед за предагональным состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. По окончании терминальной паузы развивается агония – этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Может восстановиться сосудистый тонус – систолическое АД возрастает до 50-70 мм рт.ст. Над магистральными артериями пальпируется пульс. Однако при этом метаболические нарушения в клетках организма становятся необратимыми. Быстро сгорают остатки энергии, аккумулированные в макроэргических связях, и через 20-40 сек наступает клиническая смерть.
Клиническую смерть констатируют в момент полной остановки кровообращения, дыхания и выключения функциональной активности ЦНС.
Различают 3 вида состояний, которые развиваются после прекращения деятельности сердца:
1- (обратимое) – клиническая смерть, во время которой отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в ЦНС

2- (частично обратимое) – социальная смерть, при которой при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер
3- (необратимое) – биологическая смерть, когда все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.
В терминальной стадии любой неизлечимой болезни реанимация бесперспективна и применяться не должна. Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела как достоверный признак биологической смерти.
Диагноз клинической смерти ставится на основании признаков смерти, основных и дополнительных.
Основные:
1) Отсутствие пульса на сонной или бедренной артерии
2) Остановка дыхания
3) Отсутствие сознания
Дополнительные:
4) Изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный)
5) Расширение зрачков
При определении признаков клинической смерти медицинская сестра должна действовать в такой последовательности:
- Установить факт прекращения кровообращения по отсутствию пульса на магистральных сосудах (чтобы определить нахождение сонной артерии, 4 пальца руки размещают поперек боковой поверхности шеи, в борозде между трахеей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей).
- Убедиться в отсутствии дыхания (отсутствие дыхательных экскурсий грудной клетки и потока воздуха возле рта и носа на выдохе)
- Установить факт отсутствия сознания - потеря сознания отмечается почти сразу (через 15-30секунд), после прекращения кровообращения. Сохранение сознания исключает прекращение кровообращения!
- Поднять верхнее веко и определить ширину зрачков. При прекращении кровообращения и дыхания зрачки расширяются через 25-60секунд и становятся неестественно широкими.
- Оценить визуально оттенок кожных покровов (прогрессирующий цианоз или мертвенная бледность).

Нельзя терять время на измерение АД, регистрацию ЭКГ, выслушивание тонов сердца.
На установление диагноза должно быть затрачено не больше 8-10 секунд.
Наличие любых трех из четырех основных признаков (потеря сознания, расширение зрачков, отсутствие пульса, остановка дыхания) в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение СЛЦР.
Согласно алгоритму действий, при проведении СЛР прежде всего необходимо позвать на помощь. Но начать СЛР, установив клиническую смерть, медсестра обязана, не ожидая прихода врача.
Выделяют 3 стадии СЛЦР по П. Сафару:
1 стадия – элементарного поддержания жизни, главной целью осуществления которой является общая оксигенация. Она состоит из 3 этапов:
а) восстановление проходимости дыхательных путей
б) проведение ИВЛ
с) проведение наружного массажа сердца
II стадия – дальнейшее поддержание жизни. Главной задачей этой стадии является восстановление самостоятельного кровообращения. Эти мероприятия проводит специализированная бригада медицинской помощи или врачи стационара. Различают такие этапы этой стадии:

а) медикаментозное лечение
б) проведение ЭКГ-контроля с целью определения вида остановки кровообращения
с) проведение дефибрилляции в случае фибрилляции желудочков.
III стадия – длительное поддержание жизни. Ее цель – церебральная реанимация, дальнейшая терапия нарушений гомеостаза, осложнений. Она проводится также в 3 этапа:
а) оценка состояния больного в смысле возможности его полноценного оживления
б) мероприятия, направленные на восстановление нормального мышления
с) интенсивная терапия осложнений постреанимационного периода
Значение трех важнейших приемов сердечно-легочной реанимации в их логической последовательности сформулировано П. Сафаром в виде «правила АВС»: 1) aire way open –

обеспечить проходимость дыхательных путей; 2) breath for victim – приступить к искусственному дыханию; 3) circulation his blood – восстановить кровообращение.
Восстановление проходимости дыхательных путей осуществляется тройным приемом по Сафару - запрокидывание головы, предельное смещение вперед нижней челюсти и открывание рта больного.
ИВЛ на этапе доврачебной помощи осуществляется «рот в рот» выдыхаемым воздухом. При этом об эффективности вдоха судят по подъему грудной клетки.
При отсутствии кровообращения немедленно приступают к непрямому массажу сердца. Пациент лежит на спине на твердой поверхности. Оказывающий помощь становится сбоку от пострадавшего и кисть одной руки кладет на нижнесрединную треть грудины, а кисть второй – сверху, поперек первой для увеличения давления. Плечи реаниматора должны находиться прямо над ладонями, руки в локтях не согнуты. Ритмичными толчками проксимальной части кисти надавливают на грудину с целью смещения ее в направлении к позвоночнику приблизительно на 4-5 см. Сила давления должна быть такой, чтобы на сонной или бедренной артерии один из участников бригады мог отчетливо определить искусственную пульсовую волну. Число сжатий грудной клетки должно быть 100 в 1 минуту. соотношение компрессий грудной клетки и искусственного дыхания у взрослых составляет 30: 2 независимо от того, один или два человека проводят СЛР. У детей 15:2, если СЛР проводят 2 человека, 30:2 – если ее проводит 1 человек.
Если, несмотря на правильное проведение реанимации в течение 30 минут, признаки клинической смерти сохраняются, а специализированную бригаду скорой помощи вызвать невозможно, СЛЦР можно прекратить.
На II стадии на фоне ИВЛ и массажа сердца вводят медикаментозные средства.
Как можно быстрее, в идеале одновременно с началом массажа, в вену вводится адреналин и атропин. При невозможности в/в введения препараты применяют эндотрахеально в дозах, в 2-2,5 раза превышающих в/в у взрослых и в 10 раз – у детей. Предварительно препараты разводят 10мл дистиллированной воды.
Каждые 3-5 минут вводят 1 мг адреналина в/в или 2-3 мл эндотрахеально.
Атропин – вводится 3 мг в/в однократно.
На II этапе проводится электрокардиография для определения вида остановки кровообращения.
Различают 3 вида остановки кровообращения:
- асистолия (изолиния на ЭКГ)
- фибрилляция желудочков – (некоординированные сокращения отдельных мышечных волокон), на ЭКГ - в виде беспорядочных зубцов разной амплитуды

- «неэффективное сердце» - электрическая активность сердца сохранена, но сердечные сокращения резко ослаблены или отсутствуют. На ЭКГ комплексы сохранены, но чаще они деформированы, с низкой амплитудой.
При фибрилляции желудочков эффективное средство восстановления сердечной деятельности – электрическая дефибрилляция. Рекомендуется проведение разрядов в 200, 200 и 360 Дж (4500 и 7000 В). Все последующие разряды - 360 Дж.
При фибрилляции желудочков после 3-его разряда вводится кордарон в начальной дозе 300 мг (в 20мл физраствора или 5%раствора глюкозы), повторно – по 150 мг (максимум до 2 г). При отсутствии кордарона вводят лидокаин – 1-1,5 мг/кг каждые 3-5 минут до суммарной дозы 3 мг/кг.
Соду вводят (4% - 100 мл) только в случае тяжелого ацидоза, после 20-25 минут СЛЦР.
Сернокислая магнезия – 1-2 г в/в в течение 1-2 минут, повторить через 5-10мин.
Вторая стадия СЛЦР продолжается до восстановления сердечной деятельности. Если несмотря на осуществление всех вышеперечисленных мероприятий, на ЭКГ на протяжении 30 минут определяется прямая линия (асистолия), проведение СЛЦР прекращают.
III стадию проведения СЛЦР начинают после доставки больного в ОРИТ. Ее эффективность зависит от тяжести исходного состояния (до остановки кровообращения), длительности остановки кровообращения, выраженности нарушения основных жизненных функций и характера осложнений, которые возникли после реанимации.
Следует отметить, что если I–II этапы СЛЦР медсестра может и должна проводить самостоятельно, то лечебные мероприятия назначает только врач, а медсестра выполняет его назначения. Успех лечения больного во многом зависит от ухода за ним медицинской сестры. Возле постреанимационного больного устанавливается круглосуточный сестринский пост. Большое значение имеет правильное ведение медицинской документации (медсестра постоянно контролирует и регистрирует клинико-лабораторные данные, результаты мониторного наблюдения).
Различные осложнения реанимации связаны с отклонениями от изложенной выше методики. К асфиксии и необратимой остановке сердца приводит затянувшаяся интубация трахеи – дольше 15 с. Другое осложнение – разрыв паренхимы легких, напряженный пневмоторакс – возникает в ходе форсированного нагнетания воздуха под давлением и чаще наблюдается у детей раннего возраста. Неквалифицированное проведение наружного массажа сердца влечет за собой перелом ребер; относительно чаще это осложнение наблюдается у лиц пожилого возраста. Если при закрытом массаже сердца точка максимального давления на грудину чрезмерно смещена влево, то наряду с переломом ребер повреждается ткань легкого; если она смещена вниз, то может произойти разрыв печени; если вверх – перелом грудины. Эти осложнения в настоящее время считают грубыми погрешностями в методике оживления.
Одним из осложнений реанимации (особенно в тех случаях, когда не проводили интубацию трахеи) является регургитация желудочного содержимого в дыхательные пути. Она возникает вследствие попадания воздуха в желудок во время его форсированного вдувания. Как правило,

это происходит в случае недостаточного запрокидывания головы, когда корень языка частично перекрывает вход в трахею, и основная часть воздуха поступает не в легкие, а в желудок и перерастягивает его. У больных в бессознательном состоянии кардиальный сфинктер расслаблен, поэтому содержимое желудка вытекает из него и попадает в легкие.
Признаки смерти мозга:
- отсутствие сознания, спонтанного дыхания, арефлексия
- нестабильная гемодинамика (АД поддерживается только стимулирующей терапией)
- прогрессивное снижение температуры тела
- отсутствие электрической активности на электроэнцефалограмме (прямая линия, зарегистрированная на протяжении 30 минут, дважды в сутки)
- отсутствие изменений на ЭЭГ после в/в введения раствора бемегрида
- отрицательная холодовая проба (отсутствие нистагма при введении в наружный слуховой проход 5 мл охлажденного физраствора
- отсутствие разницы содержания кислорода в притекающей (артериальной) и оттекающей от мозга (венозной) крови.
Какой бы совершенной ни была скорая помощь в настоящем и будущем, она будет запаздывать, если речь идет об острой остановке кровообращения и дыхания; 3-5 минут отделяют обратимое состояние – клиническую смерть от необратимых повреждений ЦНС и ряда органов, характерных для биологической смерти. Реальную помощь можно ожидать только от людей, находящихся в непосредственной близости от места происшествия. Практика оживления в полной мере доказала возможность успешного возвращения к жизни на улице и берегу водоема, в квартире и на производстве. Прекрасным доказательством этому являются десятки тысяч умерших и возвращенных к жизни, благодаря успешному применению четкой методики реанимации, сложившейся в наши дни.
Итак, человек, внезапно погибший у вас на глазах, не безнадежен. Помните, что только вы можете ему помочь. Торопитесь, ибо с каждой минутой его шансы на жизнь падают!
Чепкий Л.П. «Реаниматология и интенсивная терапия» , стр. 96-111.

Реанимация и ИТ при острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Лекция 2
Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, обусловленное неадекватностью сердечного выброса метаболическим потребностям организма. При этом состоянии сердце не обеспечивает органы и ткани достаточным количеством крови, а значит и кислорода, и энергетических веществ. В медицинской практике есть термин «синдром малого выброса», который может быть обусловлен тремя причинами: а) внезапным снижением сократимости миокарда; б) внезапным снижением объема крови; в) внезапным падением сосудистого тонуса или сочетанием этих причин.
Условно сердечно-сосудистую недостаточность разделяют на сердечную и сосудистую. Возникновение нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности обусловлено патологией сердца, а при сосудистой недостаточности – снижением тонуса сосудов.
Причинами возникновения сердечной недостаточности являются: гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиопатия, миокардиодистрофия.
Одной из наиболее частых форм сердечной недостаточности является острая левожелудочковая недостаточность. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется отеком легких.
Отек легких развивается при условии массивного пропотевания жидкости в интерстициальные ткани и альвеолы. К этому приводят повышенное гидродинамическое давление в легочных капиллярах или сниженное онкотическое давление, повышенная проницаемость альвеолокапиллярных мембран.
Состояние больного тяжелое. Положение в постели вынужденное (сидя). Выражена одышка инспираторного характера, цианоз. Может наблюдаться удушливый кашель с отделением кровавой пенистой мокроты. Сначала в легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы. При дальнейшем развитии патологического процесса выслушивают множественные влажные хрипы, клокочущее дыхание, слышное на расстоянии.
По скорости развития О.Л. может быть моментальным (развивается на протяжении 5-10 минут), острым (нарастает на протяжении 1 часа) и затяжным (продолжается от 1 до 2 суток). Он может сопровождаться артериальной гипертензией или снижением АД (синдром малого выброса).
Лечение. Больному придают возвышенное положение тела, лучше сидя с опущенными ногами, что способствует депонированию крови в нижних отделах и снижению давления в сосудах малого круга кровообращения. В случае высокого АД применяют отвлекающие мероприятия (горчичники на икроножные мышцы, венозные жгуты на нижние конечности). Применение отвлекающих средств больным с низким АД противопоказано.
При наличии большого количества пены ее немедленно отсасывают с помощью отсоса. Для борьбы с гипоксией проводят ингаляцию кислорода с пеногасителями. В качестве пеногасителей

используют растворы этилового спирта, антифомсилана. Кислород пропускают через банку Боброва или лучше испаритель наркозного аппарата со скоростью 8-12 л/мин. При неэффективности этих мероприятий и прогрессировании дыхательной недостаточности интубируют трахею и переводят больного на ИВЛ с положительным Д на выдохе (5-15 см вод.ст.).
При повышенном или нормальном АД – для снижения гидростатического давления в малом круге применяют нитраты, прежде всего нитроглицерин, сначала сублингвально (по 0,8 мг), затем в/в капельно (10-40 мкг/мин) под постоянным контролем АД. Нитраты снижают гидростатическое Д в легочной артерии, а также улучшают венечное кровообращение.
Для уменьшения психомоторного возбуждения и одышки применяют наркотические анальгетики. Морфин -5-10 мг в/м. Он оказывает седативный эффект, снижает возбудимость дыхательного центра, уменьшает одышку, расширяет вены, однако может вызвать угнетение дыхания.
Хороший «разгрузочный» эффект оказывают диуретические средства. Фуросемид в/в по 20-40 мг.
Для борьбы с артериальной гипотензией используют глюкокортикоиды. (Гидрокортизон по 5-15 мг/кг или преднизолон – 5-10 мг/кг), поляризующую (глюкозо-калиево-инсулиновую) смесь с витаминами. Глюкокортикоиды применяют также для уменьшения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
Если О.Л. развивается на фоне артериальной гипотензии, необходимо применение кардиотонических препаратов (допамин, добутамин). Допамин следует использовать в сочетании с инфузией нитратов. Инфузионная терапия должна проводиться под контролем ЦВД. Нельзя повышать его выше нормы.
Острая правожелудочковая недостаточность развивается вследствие препятствия, которое возникает в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочных артерий, жировая и воздушная эмболия, некупированный приступ бронхиальной астмы).
ТЭЛА. В патогенезе развития решающую роль играют следующие факторы: повреждение внутренней поверхности сосудистой стенки, замедление кровотока и ухудшение реологических свойств крови, нарушения системы свертывания крови. Клиника тромбоэмболии легочной артерии зависит от места тромбообразования, размеров эмбола, выраженности сердечно-сосудистой недостаточности. Начальные признаки тромбоэмболии могут быть не выраженными, нарастать постепенно. Когда эмбол большой и перекрывает просвет ствола легочной артерии, смерть может наступить моментально.
При ТЭЛА отмечают определенные синдромы, которые медсестра должна уметь распознавать:

ОДН – ощущение нехватки воздуха, одышка, кровохарканье, шум трения плевры. У больных с массивной тромбоэмболией отмечается выраженный цианоз лица и верхней части туловища

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая возникает в первые минуты заболевания. Характеризуется выраженной тахикардией, аритмией, набуханием шейных вен, увеличением

печени, артериальной гипотензией, признаками острой коронарной недостаточности. Повышается ЦВД.

Болевой синдром. Чаще возникает внезапно, по типу удара кинжалом в верхнюю часть грудной клетки. Он обусловлен острой коронарной недостаточностью, расширением легочной артерии, правого желудочка

Церебральный синдром – характеризуется оглушенностью, в некоторых случаях- потерей сознания, судорогами, вызванными гипоксией, отеком мозга.
При возникновении подозрения на ТЭЛА медсестра должна немедленно начать проведение ингаляции кислорода через маску или носовой катетер, а в случае резкого ухудшения общего состояния (нарастании сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности) – подготовить все необходимое для интубации трахеи, переведения больного на ИВЛ и проведения СЛЦР.
Для купирования болевого синдрома в/в вводят 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, анальгин или промедол в общепринятых дозах. При возбуждении вводят 1-2 мл сибазона.
Всем больным с подозрением на тромбоэмболические осложнения немедленно проводят фибринолитическую терапию (стрептаза, стрептокиназа, урокиназа), антикоагулянтную терапию. В/в вводят 10000 ЕД гепарина одномоментно, а затем по 1000 ЕД каждый час. Вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, трентал).
Обязателен контроль ЦВД. Чтобы снизить давление в малом круге кровообращения, рекомендуют в/в инъекции 2% раствора папаверина или но-шпы по 2 мл каждые четыре часа под контролем АД. Кроме того, в/в капельно вводят 2% раствор эуфиллина 10 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.
При возникновении прогрессирующей сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные (фуросемид), глюкокортикоиды, симпатомиметики (дофамин). Обязательно проведение оксигенотерапии увлажненным кислородом через носовые катетеры со скоростью 5-7 л/мин.
При прекращении сердечной деятельности проводят реанимацию.
Аритмии сердца.
Основные виды нарушений сердечного ритма - асистолия, фибрилляция, частые желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярные блокады, мерцание предсердий. Причинами возникновения аритмий могут быть инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, кардиоатеросклероз, миокардит, гипертоническая болезнь, интоксикация, гипоксия.
Асистолия – это вид нарушения сердечного ритма, для которого характерно отсутствие сокращений миокарда, что определяется на ЭКГ прямой линией и клиническими признаками остановки кровообращения.
Фибрилляция желудочков – это хаотичное сокращение отдельных волокон миокарда, вследствие чего кровь не поступает в систему кровообращения.
Желудочковая экстрасистолия – эктопический очаг возбуждения находится непосредственно в миокарде желудочков или в межжелудочковой перегородке. На ЭКГ комплекс QRS расширен и деформирован. Зубец Р отсутствует. Определяются нарушения центральной гемодинамики и сердечная недостаточность.
Пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг возбуждения находится в предсердиях предсердно-желудочковом узле, желудочках. Эта патология приводит к частым ритмичным сердечным сокращениям. На ЭКГ наблюдают желудочковые экстрасистолы с частотой от 140 до 220 за 1 минуту, которые идут одна за другой. Клиника шока. Купируют в/в капельным введением поляризующей смеси, в/в введением верапамила 2-4 мл в 20 мл физ.р-ра
Мерцательная аритмия - ее вызывают рассеянные местные нарушения проводимости сердца. На ЭКГ вместо зубца Р наблюдаются волны мерцания, интервалы между отдельными комплексами разные. Пульс 90-200 в 1 минуту. Возможно развитие тромбоэмболий. Нарушения гемодинамики не всегда тяжелые, и при условии назначения соответствующей терапии развитие сердечной недостаточности удается предотвратить. Купируется введением кордарона (300 мг в 200 мл 5% глюкозы), новокаинамида (10 мл + 10 мл физ.р-ра + 0, 3 мл мезатона).
Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада – возникает вследствие нарушения проведения импульсов из предсердий к желудочкам (ИБС, И.М., пороки сердца, вегетососудистая дистония, а также интоксикация препаратами наперстянки, хинидином, новокаинамидом). Различают 4 степени ПЖБ:
1 степень – на ЭКГ определяется только удлинение интервала PQ – времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам. Клинически не проявляется.
11 ст. – Наблюдается постепенное, от цикла к циклу, удлинение интервала PQ , а потом после одного из зубцов комплекс QRS не возникает. Следующий зубец Р возникает своевременно и снова наблюдается постепенное удлинение интервала PQ
111 ст. – К желудочкам доходит только каждый второй, третий и.д. импульсы. У больных наблюдают брадикардию, усиление проявлений сердечно-сосудистой недостаточности
1У ст.- Отмечают полную предсердно-желудочковую (поперечную) блокаду. Ни один импульс от предсердий не достигает желудочков. Предсердия и желудочки работают независимо друг от друга, каждый в своем ритме. Частота сокращений предсердий нормальная, а частота желудочковых сокращений конечно меньше 50 в минуту, иногда снижается даже до 20-30 в 1 минуту.
К типичным клиническим признакам блокады 1У ст. относятся редкие сердечные сокращения, потеря сознания, которая сопровождается судорогами. Так называемые, приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Атропин, изадрин, фуросемид. Водитель ритма.
^ ИНФАРКТ МИОКАРДА.

Заболевание, обусловленное возникновением ишемического некроза участка сердечной мышцы вследствие недостаточности коронарного кровообращения. Атеросклероз коронарных артерий – самая частая причина развития инфаркта. Отложение атеросклеротических бляшек приводит к сужению просвета сосудов, а потом к его закупорке, вследствие чего ухудшается, а затем и прекращается кровоснабжение участка миокарда. Реже развитие И.М. обусловливают длительный спазм коронарных сосудов, артериальная гипотензия.
Один из основных симптомов И.М. – приступ интенсивной боли. Отмечается быстро нарастающая боль в области сердца, левой половины грудной клетки, за грудиной, которая держится больше 30 минут. Она может иметь различный характер: давящий, сжимающий, колющий, жгучий, боль за грудиной и т.д. Иногда наблюдаются выраженные вегетативные реакции (потливость, бледность кожных покровов, чувство страха смерти, возбуждение).
АД может быть повышенным, нормальным или сниженным. Могут отмечаться нарушения ритма сердца (групповые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков сердца).
У больных с И.М. могут возникать опасные для жизни осложнения: сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма, рефлекторный коллапс, тромбоэмболия.
Неотложная помощь. Больным с И.М. оказывают помощь специализированные кардиологические бригады скорой мед. помощи, а потом их лечат в ОРИТ. Роль медсестры в лечении больных И.М. очень велика.
Медсестра непосредственно принимает участие в реанимационных мероприятиях (осуществляет закрытый массаж сердца, ИВЛ, медикаментозное лечение), следит за работой мониторов, респираторов, электрокардиографов и другой лечебно-диагностической аппаратуры.
Для снятия болевого синдрома больному дают сначала 1-2 таблетки нитроглицерина. Если облегчения нет, применяют анальгетики (анальгин-папаверин-димедрол, + сибазон). При отсутствии эффекта добавляют дроперидол (если нет артериальной гипотензии), а при необходимости - наркотические анальгетики (фентанил, морфин).
Обязательно применение постоянной, как можно раньше начатой ингаляции кислорода!
Больному дают разжевать таблетку аспирина. Вводят 10 тыс.ЕД гепарина в/в, затем в дозах, которые зависят от показателей времени свертывания крови, данных коагулограммы. Время свертывания контролируют каждые 4-6 часов с момента развития И.М. и начала проведения антикоагулянтной терапии.
В/в вводятся нитроглицерин (капельно, медленно, под контролем АД), антагонисты кальциевых каналов (верапамил, нифедипин), бетаадреноблокаторы (0,1% р-р обзидана – по 2мл в/в медленно, не быстрее, чем за 5 минут; 2-3 раза в первый час и далее 0,05 мг/кг каждые 8 часов с последующим переходом (2-3сутки)на прием анаприлина внутрь по 20 мг 4-6 раз в сутки.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. Тяжелое состояние организма вследствие острой недостаточности кровообращения, которое развивается из-за ухудшения сократительной способности миокарда, нагнетательной функции сердца или нарушения ритма его деятельности. Чаще причиной развития шока бывает инфаркт миокарда. Шок также может развиться вследствие травмы сердца, острого миокардита и др. заболеваний ССС.
Медсестра ОРИТ должна хорошо знать симптомы и методы ИТ этого вида шока.
Клиническую картину шока определяют его форма и выраженность. Различают 3 формы КШ:
рефлекторный (болевой), аритмогенный, истинный кардиогенный.
Рефлекторный кардиогенный шок иногда называют болевым, потому что в патогенезе его развития большую роль играет болевой фактор. Чаще всего болевой шок возникает во время инфаркта миокарда нижнее-задней локализации у мужчин среднего возраста. Это осложнение возникает на высоте болевого приступа. Гемодинамика нормализуется после купирования болевого синдрома.
Аритмогенный кардиогенный шок развивается вследствие нарушения сердечного ритма. Чаще он развивается во время желудочковой тахисистолии (больше 150 в 1 минуту) вследствие мерцательной тахиаритмии или суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

Истинный кардиогенный шок обусловлен прежде всего нарушением сократительной способности миокарда. Это самая тяжелая форма шока. Причиной его развития чаще всего бывает обширный некроз левого желудочка, который возникает внезапно и приводит к резкому снижению сердечного выброса.
Клиника шока. Больной адинамичный, заторможен. Иногда возникает кратковременное психомоторное возбуждение. Лицо бледное, с серовато-пепельным оттенком. Губы цианотичные, конечности холодные, вены спавшиеся. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок. Выступает холодный липкий пот. Ведущие симптомы: катастрофическое падение АД, тахикардия, одышка, застойные явления в легких вплоть до отека, олигурия.
При оказании мед.помощи больным с кардиогенным шоком роль медсестры огромна. Она проверяет работу электрокардиографа, монитора, респиратора и др.лечебно-диагностической аппаратуры. Медсестра самостоятельно выполняет непрямой массаж сердца и аппаратную ИВЛ во время реанимации. Если во время регистрации ЭКГ сердце останавливается или возникает фибрилляция, медсестра обязана, не ожидания указаний врача, сама ударить ребром ладони в область нижне-срединной трети грудины (прекардиальный удар).

Анестезиология и реаниматология: конспект лекций Марина Александровна Колесникова

Лекция № 4. Сердечно-легочная реанимация

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) – это комплекс хирургических и терапевтических мероприятий, проводимых при отсутствии повреждений, несовместимых с жизнью, и направленных на восстановление и поддержку функции кардио-респираторной системы. Показания к проведению сердечно-легочной реанимации: проводится у больных с отсутствием эффективного пульса на сонных артериях или нитевидным, слабым пульсом, находящихся в бессознательном состоянии и (или) при отсутствии эффективных дыхательных движений. Наиболее часто встречаются случаи первичной остановки сердечной деятельности, а также при первичной респираторной недостаточности.

Противопоказания: травма, несовместимая с жизнью, терминальные стадии неизлечимых заболеваний и биологическая смерть.

Основные принципы

Первичные усилия при СЛР направлены на:

1) компрессию груди;

2) вдувание воздуха в легкие и вентиляцию;

3) подготовку и введение лекарственных препаратов;

4) установку и поддержание внутривенного доступа;

5) специализированные мероприятия (дефибрилляция, установка водителя ритма, интубация трахеи).

Таким образом, для выполнения полного объема мероприятий необходимо 4 человека и руководитель команды. Один человек должен быть во главе СЛР. Этот человек должен интегрировать всю имеющуюся информацию и устанавливать приоритеты воздействия. Он должен следить за ЭКГ-монитором, применением препаратов и обеспечивать исправление действий других членов команды. Он должен быть отстранен от выполнения процедур, отвлекающих от руководящей роли. Уже более 40 лет для проведения СЛР используют реанимационный алфавит Сафара. В этом комплексе выдержана последовательность действий реаниматолога, по их английскому названию обозначается соответствующими буквами.

A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей.

B – Breathing – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) доступным способом, например при дыхании «рот в рот».

C – Circulation – обеспечение гемоциркуляции – непрямой массаж сердца.

D – Drugs – введение лекарственных средств.

E – Electrocardiography – регистрация ЭКГ.

F – Fibrilation – проведение при необходимости электрической дефибрилляции (кардиоверсия).

G – Gauging – оценка первичных результатов.

H – Hypothermy – охлаждение головы.

I – Intensive care – проведение интенсивной терапии постреанимационных синдромов.

A – Airway – обеспечение проходимости дыхательных путей

Больного укладывают горизонтально на спину.

Голову максимально запрокидывают, для этого врач подкладывает одну руку под шею, другую помещает на лоб больного; делается пробный вдох «ото рта ко рту».

Если больной со сниженным мышечным тонусом лежит на спине, у него может западать язык, как бы тампонируя глотку. Одновременно опускается надгортанник, еще более перекрывающий дыхательные пути. Появляются: звучное дыхание, затем нарушения дыхательного ритма вплоть до полной его остановки. Такие явления особенно быстро развиваются у больных, находящихся без сознания.

Чтобы предупредить и устранить западение языка, следует вывести вперед нижнюю челюсть и одновременно произвести переразгибание в затылочно-шейном сочленении. Для этого давлением больших пальцев на подбородок сдвигают нижнюю челюсть больного вниз, а затем пальцами, помещенными на углах челюсти, выдвигают ее вперед, дополняя этот прием переразгибанием головы кзади (тройной прием Сафара). При правильном и своевременном проведении этих манипуляций проходимость дыхательных путей на уровне глотки быстро восстанавливается. Причиной обтурации воздухоносных путей могут быть инородные тела (сгустки крови, слизь, зубные протезы и т. д.). Их быстро убирают любыми подручными материалами (салфетка, носовой платок). Голова больного при этом должна быть повернута в сторону из-за опасности аспирации. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей облегчается при использовании различных воздуховодов. Наиболее целесообразно применение S-образного воздуховода. Для его введения рот больного раскрывают перекрещенными II и I пальцами, а трубку продвигают к корню языка так, чтобы ее отверстие «скользило» по нёбу. Необходимо следить, чтобы воздуховод не сместился во время транспортировки. Если все описанные процедуры не эффективны, то можно предполагать наличие обтурации воздухоносных путей в ниже лежащих отделах. В этих случаях требуется прямая ларингоскопия и активная аспирация патологического секрета, за которой следует интубация трахеи в течение 10–15 с. Целесообразно проводить коникотомию и трахеостомию.

B – Breathing – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) доступным способом

Наиболее простым и эффективным методом искусственного дыхания во время реанимации считается метод «рот в рот», когда в легкие пострадавшего под давлением вдувается выдыхаемый воздух реаниматолога. Запрокинув голову пострадавшего, одной рукой зажимают ему ноздри, другую руку подкладывают под шею, делают глубокий вдох, плотно прижимая свои губы к губам пострадавшего (у детей к губам и к носу одновременно) и вдувают воздух в легкие пострадавшего, наблюдая за подъемом грудной клетки во время вдоха. Как только грудная клетка приподнялась, нагнетание воздуха прекращают, отодвигают свое лицо в сторону, снова делают глубокий вдох, а у больного в это время происходит пассивный выдох.

После 2–3 раздуваний легких определяют наличие пульса на сонной артерии, если он не определяется, то переходят к искусственному восстановлению кровообращения. Используют ИВЛ ручным способом с помощью саморасправляющего мешка типа Амбу. При применении ИВЛ аппаратом частота дыханий составляет 12–15 в мин, объем вдоха – 0,5–1,0 л. В условиях стационара производится интубация трахеи и перевод больного на аппарат искусственной вентиляции.

C–Circulation – обеспечение гемоциркуляции – непрямой массаж сердца

Закрытый массаж сердца является наиболее простым и оперативным способом экстренного искусственного поддержания кровообращения. К закрытому массажу сердца следует приступать немедленно, как только поставлен диагноз острой остановки кровообращения, без выяснения ее причин и механизмов. В случаях неэффективности сердечных сокращений не следует ждать полной остановки сердца или же самостоятельного восстановления адекватной сердечной деятельности.

Основные правила проведения закрытого массажа сердца .

1. Больной должен находиться в горизонтальном положении на твердой основе (пол или низкая кушетка) для предупреждения возможности смещения его тела под усилением рук массирующего.

2. Зона приложения силы рук реанимирующего располагается на нижней трети грудины, строго по средней линии; реанимирующий может находиться с любой стороны больного.

3. Для проведения массажа кладут одну ладонь на другую и производят давление на грудину в зоне, расположенной на 3–4 поперечных пальца выше места прикрепления к грудине мечевидного отростка; выпрямленные в локтевых суставах руки массирующего располагаются так, чтобы давление производило только запястье.

4. Компрессия грудной клетки пострадавшего производится за счет тяжести туловища врача. Смещение грудины по направлению к позвоночнику (т. е. глубина прогиба грудной клетки) должно составлять 4–6 см.

5. Продолжительность одной компрессии грудной клетки – 0,5 с, интервал между отдельными компрессиями – 0,5–1 с. Темп массажа – 60 массажных движений в минуту. В интервалах руки с грудины не снимают, пальцы остаются приподнятыми, руки полностью выпрямлены в локтевых суставах.

При проведении реанимационных мероприятий одним человеком после двух быстрых нагнетений воздуха в легкие больного производится 15 компрессий грудной клетки, т. е. соотношение «вентиляция: массаж» равняется 2: 15. Если в реанимации участвует 2 лица, то это соотношение составляет 1: 5, т. е. на одно вдувание приходится 5 сдавлений грудной клетки.

Обязательным условием проведения массажа сердца является постоянный контроль его эффективности. Критериями эффективности массажа следует считать следующие.

1. Изменение цвета кожи: она становится менее бледной, серой, цианотичной.

2. Сужение зрачков, если они были расширены, с появлением реакции на свет.

3. Появление пульсового толчка на сонной и бедренной артериях, а иногда и на лучевой артерии.

4. Определение артериального давления на уровне 60–70 мм рт. ст. при измерении на плече.

5. Иногда появление самостоятельных дыхательных движений.

При наличии признаков восстановления кровообращения, но при отсутствии тенденции к сохранению самостоятельной сердечной деятельности массаж сердца проводят либо до достижения необходимого эффекта (восстановление эффективного кровотока), либо до стойкого исчезновения признаков жизни с развитием симптомов мозговой смерти. При отсутствии же признаков восстановления даже редуцированного кровотока, несмотря на массаж сердца в течение 25–30 мин, больного следует признать умирающим и реанимационные мероприятия можно прекратить.

D – Drugs – введение лекарственных средств

При остром прекращении кровообращения должно начинаться в предельно ранние сроки введение средств, стимулирующих сердечную деятельность, при необходимости повторяться в ходе реанимационных мероприятий. После начала массажа сердца следует как можно быстрее ввести 0,5–1 мл адреналина (внутривенно или внутритрахеально). Повторные его введения возможны через 2–5 мин (суммарно до 5–6 мл). При асистолии адреналин тонизирует миокард и помогает «запустить» сердце, при фибрилляции желудочков способствует переходу мелковолновой фибрилляции и в крупноволновую, что значительно облегчает дефибрилляцию. Адреналин облегчает коронарный кровоток и повышает сократимость сердечной мышцы.

Вместо адреналина можно применять изодрин, который по эффективности воздействия на миокард в 3 раза превосходит адреналин. Первоначальная доза 1–2 мл струйно внутривенно, а следующие 1–2 мл в 250 мл 5 %-ного раствора глюкозы. В условиях нарушенного кровообращения прогрессивно нарастает метаболический ацидоз, поэтому сразу же после инфузии адреналина внутривенно вводят 4–5 %-ный раствор натрия гидрокарбоната из расчета 3 мл/кг массы тела больного. В процессе умирания значительно возрастает тонус парасимпатической нервной системы, истощается головной мозг, поэтому используют М-холинолитики. При асистолии и брадикардии вводят атропин внутривенно в 0,1 %-ном растворе – 0,5–1 мл, до максимальной дозы 3–4 мл. Для повышения тонуса миокарда и снижения влияния гиперкалиемии рекомендуется внутривенное введение 5 мл 10 %-ного раствора кальция хлорида. Адреналин, атропин и кальция хлорид могут вводиться вместе в одном шприце.

При выраженной тахикардии и особенно при развитии фибрилляции показано применение лидокаина в дозе 60–80 мг, но так как он короткого действия, то проводят его инфузию со скоростью 2 мг/мин. Также показано применять глюкокортикоиды, которые, повышая чувствительность адренореактивных структур миокарда к катехоламинам и нормализуя проницаемость клеточных мембран, способствуют восстановлению адекватной сердечной деятельности.

E – Electrocardiography – регистрация ЭКГ

С помощью ЭКГ-исследования определяется характер нарушения сердечной деятельности. Чаще всего это могут быть асистолия – полное прекращение сердечных сокращений, фибрилляция – беспорядочное некоординированное сокращение волокон миокарда с частотой 400–500 уд/мин, при котором практически прекращается сердечный выброс. Вначале отмечается крупноволновая фибрилляция, которая в течение 1–2 мин переходит в мелковолновую с последующей асистолией. Наличие любого ритма на ЭКГ лучше полного отсутствия электрической активности миокарда. Следовательно, ключевой задачей СЛР является стимуляция электрической активности миокарда и в последующем ее модификация в эффективный (наличие пульса) ритм.

Наличие асистолии служит маркером тяжелого нарушения перфузии миокарда и служит плохим прогностическим признаком для восстановления сердечного ритма. Однако важно дифференцировать низкоамплитудную микроволновую фибрилляцию желудочков и асистолию, что лучше всего можно сделать во 2–3 стандартном отведении ЭКГ. Адреналин (1 мг внутривенно) и атропин (1 мг с увеличением дозы до 2–4 мг) наиболее эффективны в восстановлении электрической активности. В рефрактерных случаях эффективна коррекция уровня калия и кальция.

Фибрилляция желудочков (ФЖ)

У больных с отсутствием пульса должна быть выполнена немедленная электроимпульсная терапия «вслепую» (до распознавания по ЭКГ причины остановки кровообращения), так как ФЖ является наиболее частой причиной внезапной смерти, и успех дефибрилляции во многом определяется временем ее выполнения. Следует отметить, что «слепая» дефибрилляция не принесет вреда больным с асистолией и брадикардией и обычно эффективна у больных с тахикардией и ФЖ. Важно помнить, что правило «слепой» кардиоверсии не приемлемо у детей, так как у них гораздо чаще, чем ФЖ, встречается остановка дыхания как причина терминального состояния. Успех дефибрилляции зависит от амплитуды ФЖ, которая в свою очередь имеет обратную коррелляцию с длительностью эпизода ФЖ. Если две начальные попытки кардиоверсии неэффективны, в этом случае необходимо ввести адреналин для увеличения амплитуды волн фибрилляции и увеличения сосудистого тонуса (в случаях восстановления сердечного ритма он позволяет увеличивать перфузию сердца, головного мозга). С другой стороны, необходимо применять оптимальные дозы адреналина, чтобы не увеличивать запросы кислорода миокардом.

F – Fibrilation – проведение при необходимости электрической дефибрилляции (кардиоверсия)

Фибрилляция сердца может быть ликвидирована применением электрической дефибрилляции. Необходимо плотно прикладывать электроды к грудной клетке (в переднелатеральной позиции один электрод располагается в области верхушки сердца, второй в подключичной области справа от грудины), что увеличивает силу разряда и, соответственно, эффективность дефибрилляции. У ряда больных более эффективна переднезадняя (верхушка сердца – межлопаточное пространство) позиция электродов. Нельзя накладывать электроды поверх накладок ЭКГ-монитора.

Следует учесть, что электрическая дефибрилляция эффективна только при регистрации на ЭКГ крупноволновых осцилляций с амплитудой от 0,5 до 1 мВ и более. Такого рода фибрилляции миокарда говорят о сохранности его энергетических ресурсов и о возможности восстановления адекватной сердечной деятельности. Если же осцилляции низкие, аритмические и полиморфные, что наблюдается при тяжелой гипоксии миокарда, то возможность восстановления сердечной деятельности после дефибрилляции минимальна. В этом случае с помощью массажа сердца, ИВЛ, внутривенного введения адреналина, атропина, хлористого кальция необходимо добиться перевода фибрилляции в крупноволновую и лишь после этого провести дефибрилляцию. Первая попытка дефибрилляции проводится разрядом в 200 Дж, при последующих попытках заряд увеличивается до 360 Дж. Электроды должны быть увлажнены и плотно прижаты к поверхности грудной клетки. К наиболее часто встречающимся ошибкам при дефибрилляции, обусловливающим неэффективность последней, относятся следующие.

1. Длительные перерывы в массаже сердца либо полное отсутствие реанимационных мероприятий во время подготовки дефибриллятора к разряду.

2. Неплотное прижатие или недостаточное увлажнение электродов.

3. Нанесение разряда на фоне низковолновой фибрилляции без проведения мероприятий, повышающих энергоресурсы миокарда.

4. Нанесение разряда низкого либо чрезмерно высокого напряжения.

Следует отметить, что электрическая дефибрилляция сердца является эффективным методом коррекции таких нарушений сердечного ритма, как пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетания предсердия, узловые и наджелудочковые тахикардии, мерцательные аритмии. Показанием для электрической дефибрилляции, на догоспитальном этапе, чаще всего является пароксизмальная желудочковая тахикардия. Особенностью проведения дефибрилляций в этих условиях является наличие сознания у больного и необходимость устранения реакции на боль при нанесении электрического разряда.

G – Gauging – оценка первичных результатов

Первичная оценка результатов проводится не только для констатирования состояния системы кровообращения и дыхания, но и для того, чтобы наметить тактику дальнейших лечебных мероприятий. По завершении реанимационного процесса, при котором появилось восстановление сердечной деятельности, реаниматолог должен совершить ряд заключительных действий:

1) оценить состояние дыхательных путей (симметричность дыхания, при продолжении принудительного дыхания адекватность вентиляции);

2) проверить пульсацию на центральных и периферических артериях;

3) оценить окраску кожных покровов;

4) определить уровень артериального давления;

5) измерить объем циркулирующей крови (измерить ЦВД, оценить состояние шейных вен);

6) проверить правильность стояния катетеров в центральных венах;

7) в случае устранения фибрилляции сердца, явившегося причиной внезапной смерти, убедиться в продолжении инфузии какого-либо антифибриллярного средства;

8) провести коррекцию терапии, если она проводилась пациенту до эпизода внезапной смерти.

H – Hypothermy – охлаждение головы

При переохлаждении критическое время остановки кровообращения может значительно увеличиться. Для предотвращения развития постгипоксической энцефалопатии следует принимать меры, направленные на снижение интенсивности обменных процессов в мозге, а также препараты антигипоксического и антиоксидантного действия.

Основные мероприятия

1. Краниоцеребральная гипотермия – обкладывание головы и шеи пакетами со льдом, снегом, холодной водой.

2. Парентеральное введение антигипоксантов (оксибутират натрия, мафусол, небольшие дозы седативных препаратов), а также улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин, гемодез, гепарин, трентал).

3. Введение антагонистов кальция (нимотон, лидофлазин и др.).

4. Введение антиоксидантов (мафусол, унитиол, витамин С, каталаза и др.).

I – Intensive care – проведение интенсивной терапии постреанимационных синдромов

Хотя быстрый положительный ответ на СЛР улучшает шансы на благоприятный прогноз у пациентов, возможно развитие в последующем сепсиса, острой легочной недостаточности и пневмонии, что, естественно, ухудшает прогноз. Не характерна длительная выживаемость больных с предшествующими заболеваниями жизненно важных органов после СЛР, так как в этот период происходит углубление их поражений, а также повреждаются нервные центры, обеспечивающие автономный контроль и поддержание защитных рефлексов. Также при использовании интенсивной компрессии грудной клетки отмечаются разрывы печени, аорты, пневмоторакс, переломы ребер и грудины. Частыми осложнениями являются аспирационный пневмонит, судороги (за счет ишемии головного мозга) и лидокаиновая интоксикация. У ряда больных развиваются кровотечения из стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки. После СЛР отмечается значительное повышение уровня печеночных (и (или) скелетных мышц) ферментов, хотя развитие некрозов печени и недостаточности ее функции встречаются редко. При высокоэнергетических режимах дефибрилляции отмечается значительное повышения уровня креатинфосфокиназы, но повышение МВ-фракции имеется только при повторных разрядах высокой энергии.

1. Коррекция КОС и водно-электролитного равновесия. Часто после СЛР развивается метаболический алкалоз, гипокалиемия, гипохлоремия и другие электролитные расстройства. Отмечается сдвиг рН в кислую или щелочную среду. Ключом к коррекции рН является адекватная вентиляция. Применение бикарбоната должно осуществляться под контролем газового состава крови. Как правило, не существует необходимости во введении НСО 3 при быстром восстановлении кровообращения и дыхания. При функционирующем сердце уровень рН ~ 7,15 адекватен для работы сердечнососудистой системы. Обычно рекомендуемая доза бикарбоната (1 мг/кг) может вызвать побочные эффекты, включающие:

1) аритмогенный алкалоз;

2) увеличенная продукция CO 2 ;

3) гиперосмолярность;

4) гипокалиемия;

5) парадоксальный внутриклеточный ацидоз центральной нервной системы;

6) сдвиг влево кривой диссоциации гемоглобина, ограничивающий тканевое снабжение О 2 .

Поэтому назначение данного препарата должно быть строго по показаниям. Для устранения гипокалиемии проводят внутривенную инфузию хлористого калия в дозе 2 ммоль/кг в сутки.

2. Нормализация системы антиоксидантной защиты. В интенсивную терапию включают комплекс антиоксидантных препаратов разнонаправленного действия – мафусол, унитиол, витамин С, мультибионт, токоферол, пробукол и др.

3. Применение антиоксидантов способствует уменьшению интенсивности обменных процессов и, следовательно, снижению потребности в кислороде и энергии, а также максимальному использованию того уменьшенного количества кислорода, которое имеется при гипоксии. Это достигается путем применения препаратов нейровегетативной защиты и антигипоксантов (седуксен, дроперидол, ганглиоблокаторы, мексамин, оксибутират натрия, цитохром, гутимин и др.).

4. Увеличение энергетических ресурсов обеспечивается путем внутривенного введения концентрированных растворов глюкозы с инсулином и основными коферментами, участвующими в утилизации энергии (витамин В 6 , кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин и др.).

5. Стимуляция синтеза белка и нуклеиновых кислот – субстратов, абсолютно необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток, синтеза ферментов, иммуноглобулинов и другого, осуществляется применением анаболических гормонов (ретаболил, нераболил, инсулин, ретинол), фолиевой кислоты, а также введением растворов аминокислот.

6. Активация аэробного метаболизма достигается путем введения достаточного количества субстратов окисления (глюкоза), а также применением гиперболической оксигенации (ГБО) – этот метод обеспечивает поступление необходимого количества кислорода даже в условиях резких нарушений его доставки.

7. Улучшение окислительно-восстановительных процессов (янтарная кислота, рибоксин, токоферол и др.).

8. Активная дезинтоксикационная терапия способствует нормализации обменных процессов. Для этого применяют различные методы инфузионной терапии (желатиноль, альбумин, плазма), форсированный диурез и др. В тяжелых случаях используют экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез).

9. Ликвидация нарушений процессов микроциркуляции. Для этого проводят гепаринотерапию.

Нет единого руководства по всем клиническим ситуациям. Во время продолжающейся СЛР неврологические признаки не могут служить маркерами исхода и, соответственно, на них нельзя ориентироваться при прекращении СЛР. Реанимация редко бывает эффективной, если более 20 мин необходимо для восстановления координированного сердечного ритма. В ряде исследований показано, что отсутствие в течение 30 мин ответа на СЛР, проводимую в полном объеме, за редким исключением приводит к смерти. Наилучшие результаты встречаются в случаях немедленной эффективной кардиоверсии. Пролонгированная реанимация с хорошим неврологическим результатом возможна при обеспечении гипотермии и глубокой фармакологической депрессии центральной нервной системы (к примеру, барбитуратами).

Методы определения нежизнеспособности головного мозга:

1) ангиография сосудов головного мозга (отсутствие кровотока);

2) ЭЭГ (прямая линия не менее 24 ч);

3) компьютерная томография.

Критерии прекращения СЛР:

1) если в течение 30 мин все правильно выполняемые реанимационные мероприятия не приносят эффекта – не появляется самостоятельное дыхание, не восстанавливается кровообращение, зрачки остаются расширенными и не реагируют на свет;

2) если в течение 30 мин наблюдаются повторные остановки сердца, не поддающиеся терапии, и в то же время не наблюдается других признаков успешной реанимации;

3) если в процессе реанимации было обнаружено, что данному больному она была вообще не показана;

4) если в течение 45–60 мин, несмотря на частичное восстановление дыхания, у пострадавшего отсутствует пульс и нет никаких признаков восстановления функции мозга.

Из книги Анестезиология и реаниматология автора

9. Сердечно-легочная реанимация Сердечно-легочная реанимация (СЛР) – это комплекс хирургических и терапевтических мероприятий, проводимых при отсутствии повреждений, несовместимых с жизнью, и направленных на восстановление и поддержку функции кардио-респираторной

Из книги Патологическая анатомия: конспект лекций автора Марина Александровна Колесникова

ЛЕКЦИЯ № 12. Болезни сердечно-сосудистой системы Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют: эндокардит, миокардит, пороки сердца, кардиосклероз, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные

Из книги Факультетская терапия: конспект лекций автора Ю. В. Кузнецова

Лекция № 2 Болезни сердечно-сосудистой системы

Из книги Фармакология: конспект лекций автора Валерия Николаевна Малеванная

ЛЕКЦИЯ № 19. Средства, действующие на сердечно-сосудистую систему 1. Классификация средств, действующих на сердечно-сосудистую систему Средства, действующие на сердечно-сосудистую систему, можно разделить на несколько групп:1) кардиотонические

Из книги Госпитальная терапия: конспект лекций автора О. С. Мостовая

ЛЕКЦИЯ № 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Ревматизм Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, которое развивается у

Из книги Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций автора А. Ю. Яковлева

ЛЕКЦИЯ № 4. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Рестриктивная кардиомиопатия Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – (от лат. слова restrictio – «ограничение») – группа заболеваний миокарда и эндокарда, при которых в результате резко выраженного фиброза и утраты

Из книги Нормальная анатомия человека: конспект лекций автора М. В. Яковлев

ЛЕКЦИЯ № 5. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Инфекционный эндокадит Инфекционный эндокардит (ИЭ) – заболевание, заключающееся в полипозно-язвенном поражении клапанного аппарата сердца (нередко с развитием клапанной недостаточности) или пристеночного

Из книги Патологическая физиология автора Татьяна Дмитриевна Селезнева

ЛЕКЦИЯ № 8. Инструментальные методы обследования сердечно-сосудистой системы 1. Флебография. Методика проведения исследования. Диагностическое значение Флебография – один из методов исследования венного пульса. Аналогично сфигмограмме колебания стенок вен во время

Из книги Справочник здравомыслящих родителей. Часть вторая. Неотложная помощь. автора Евгений Олегович Комаровский

Из книги 1000 советов опытного доктора. Как помочь себе и близким в экстремальных ситуациях автора Виктор Ковалев

НЕПРЯМОЙ МАССАЖ СЕРДЦА И СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ В случаях, когда у пострадавшего остановились дыхание и циркуляция крови, необходимо немедленно приступить к сердечно-легочной реанимации, то есть сочетанию искусственной вентиляции легких и непрямого массажа

Из книги Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии автора Владимир Владимирович Спас

2.2. СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ Определение понятий:Сердечно-легочная реанимация - комплекс мероприятий, направленных на выведение организма из состояния клинической смерти.Клиническая смерть - состояние, которое начинается после прекращения дыхания и сердцебиения

Из книги Полный справочник по уходу за больными автора Елена Юрьевна Храмова

Из книги автора

Сердечно-легочная реанимация Внезапная смерть жизнеспособного человека во все времена была поводом для попыток оживления. Еще задолго до нашей эры в библейских легендах встречаются описания попыток оживления вдуванием воздуха изо рта в рот. А во II веке до н. э. была

Из книги автора

Глава 1 СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ Сердечно-легочная реанимация проводится при остановке дыхания, тяжелой кислородной недостаточности, остановке сердца, опасных для жизни нарушениях сердечного ритма. В понятие сердечно-легочной реанимации входят следующие

Красноярский медико-фармацевтический колледж.

Бодров Ю.И.

Лекция по реаниматологии

Отд. «Сестринское дело»

Красноярск 1995 г.

Бодров Ю.И. Курс лекций по реаниматологии, дисциплина: «Сестринское дело в реаниматологии»,- Красноярск: Красноярский медико-фармацевтический колледж, 2005 –65 с.

Аннотация

Данный курс лекций предназначен для студентов 4 курса медицинских колледжей, училищ, обучающихся по специальности «Сестринское дело». Составлен в соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта к дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии».

Цель лекций – обучение студентов правилам и приемам работы с пациентами находящимися в терминальном состоянии и требующие как реанимационных пособий, так и проведения интенсивной терапии.

Рецензент: заведующий кафедрой детской хирургии доктор медицинских наук, профессор В.А. Юрчук.

Введение

Реаниматология относится к дисциплине, имеющей фундаментальное значение при подготовке студентов в медицинских училищах и колледжах. Получение знаний по реаниматологии и овладение практическими навыками, студенты начинают с изучения курса лекций по реаниматологии.

Теоретические положения, а в последующем практические навыки, усвоенные студентами при изучении этого курса, необходимы не только будущим сестрам хирургического профиля, но и сестрам других профессий. Цель данных лекций – облегчить самостоятельную подготовку студентов к практическим занятиям по реаниматологии и помочь им в освоении практических навыков.

Основное внимание при написании курса лекций, уделено не только изложению разделов, связанных с практической работой медсестер, но и ясному пониманию роли регионального компонента в развитии и течении некоторых «терминальных состояний». Современная медицинская сестра должна не только выполнять назначения врача, но уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента находящегося в «терминальном состоянии» в пределах своей компетенции.

Предлагаемый учебный материал – курс лекций по реаниматологии, необходим студентам медицинских училищ, колледжей, для более успешного освоения специальности.

Пояснительная записка.
Курс лекций по дисциплине «Сестринское дело в реаниматологии» предназначен для реализации требований к минимуму содержания и уровню подготовки выпускников по специальности 0406 «Сестринское дело (базового уровня среднего профессионального образования) и написаны с учетом требований, изложенных в «Основах законодательства РФ об охране здоровья граждан» от 22. О8 93 года, «Концепции развития здравоохранения и медицинской науки в РФ» от 5. 11. 97 года, в отраслевой программе развития сестринского дела в РФ. Данные лекции ставят своей целью подготовку медицинской сестры, знающей принципы организации реаниматологической помощи населению, отдельные клинические симптомы и синдромы частных видов реаниматологической патологии, умеющей оказать реанимационную помощь при терминальных состояниях и осуществлять сестринский процесс. Современная медицинская сестра должна не только грамотно выполнять назначения врача, но и уметь самостоятельно выполнять и решать проблемы пациента в пределах своей компетенцией.

В соответствии с Государственным образовательным стандартом по специальности «Сестринское дело» 2002 г, после прочтения курса лекций по реаниматологии студенты должны

Знать:

1. 
   Факторы риска, клинические проявления, осложнения и профилактику критических состояний (терминальных состояний);
2. 
   Обязанности медицинской сестры при выполнении лечебно-диагностических мероприятий при оказании реаниматологической помощи.

Должна уметь:

1. 
   осуществлять сестринский процесс у пациентов находящихся в критическом состоянии;
2. 
   выполнять сестринские манипуляции;
3. 
   Обеспечивать инфекционную безопасность пациента и персонала отделения реанимации и интенсивной терапии;
4. 
   Применять современные сестринские технологии для профилактики внутрибольничной инфекции;
5. 
   Обучать (консультировать) пациента и его семью;
6. 
   Оказывать первую реанимационную помощь.

Знания и умения, полученные студентами после почтения курса лекций по реаниматологии, позволят студентам применять их в будущем в повседневной деятельности при работе в любом лечебно-профилактическом учреждении.

Литература.

1. 
   Андрианова Н.В., Самушия Ю.А. Неотложная помощь при аллергических заболеваниях М., 1968, 108 .
2. 
   Акимов Г.А. Нервная система при острых нарушениях кровообращения Л., 1971,262 с.
3. 
   Андреев С.В. Восстановление деятельности сердца человека после его смерти-М., 1955, 224 с.
4. 
   Аршавский И.А., Очерки по возрастной физиологии М., 1967, 474 с.
5. 
   Ахунбаев И.К., Френкель Г, Л. Очерки по шоку и коллапсу. Фрунзе, 1967, 479 с.
6. 
   Боголепов Н.К. Коматозные состояния М., 1962, 490 с.
7. 
   Бунатян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология-М:. Медицина, 1984, 512 с.
8. 
   Бельская Т.П., Кассиль В.Л. Организация реаниматологической службы В кн.: Проблемы реаниматологии М, 1969, с3-28.
9. 
   Вишневский А.А., Цукерман Б.М. Электроимпульсная терапия нарушений ритма сердца – «Экспериментальная хирургия и анестезиология», 1966, с. 39-53.
10. 
    Воробьев В.М. Применение вспомогательной искусственной вентиляции легких в раннем периоде после торакальных операций. М., 1972.
11. 
    Гаевская М.С. Биохимия мозга при умирании и оживлении организма-М., 1963 205 с.
12. 
    Глущенко Э.В. Теория и практика парентерального питания М., 1974, 53 с.
13. 
    Дагаев В.И., Лужников В.А. Особенности лечения терминальных состояний при острых отравлениях-В кн.: Основы реаниматологии М., 1966, 329 с.
14. 
    Дарбинян Т.М. Работа отделения реанимации при лаборатории анестезиологии М., 1974, 55-72 с.
15. 
    Дьяченко П.К. Шок хирургический. Л., 1968, 332 с.
16. 
    Жилис Б.Г. Анестезиология на службе скорой помощи М., 1963, с. 183.
17. 
    Иванов В.Л. Роль механического наружного массажа сердца при лечении клинической смерти от кровопотери Алма-Ата, 1971.
18. 
    Колпаков М.Г. Надпочечники и реанимация М., 1964 142 с.
19. 
    Лебедева Р.Н. Профилактика и терапия острой дыхательной недостаточности после торакальных операций М., 1966 363 с.
20. 
    Неговский В.А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти М., 1954, 230 с.
21. 
    Неговский В.А. Актуальные проблемы реаниматологии М., 1971, 214 с.
22. 
    Неговский. В.А. Основы реаниматологии Т., «Медицина», 1977, 590 с.
23. 
    Петровский Б.В. Трансфузионная терапия в хирургии М., 1971, 274 с.
24. 
    Селезнев В.И. Печень в динамике травматического шока Л, 1971, 117 с.

Юрчик В., Вара-Вонсовский Я. Современные взгляды на проблему прижизненной смерти мозга-В кн.: Клиническая патофизиология терминальных состояний. Тезисы симпозиума Москва, 1973, с. 151-156
Бодров Ю. И. Лекция.

^ ЛЕКЦИЯ №5.
Тема: Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия при поражении центральной нервной системы (ЦНС), коматозных состояниях.

«Постоянство внутренней среды является непременным условием независимого существования организма …»

К. Бернар.

В патологии терминальных состояний гипоксические и постгипоксические изменения центральной нервной системы занимают особое положение, которое определяется следующими обстоятельствами:

1. 
   центральная нервная система в целом и высшие отделы головного мозга в особенности являются в организме образованиями, наиболее легко повреждаемыми при кислородном голодании: при том, что мозг в спокойном состоянии забирает приблизительно 15% минутного объема сердца и 15 – 20% всего потребляемого организмом кислорода;
2. 
   основные функциональные элементы нервной системы – нейроны – в отличие от клеток паренхимы других органов не обладают способностью к регенерации, поэтому гибель нейронов вследствие гипоксии не восполнима и возникающие при этом функциональные нарушения могут быть устранены, лишь в некоторых пределах за счет перестройки взаимосвязей уцелевших нейронов;
3. 
   головной мозг является органом сознания, мышления, приспособления организма к окружающей среде, поэтому гибель мозга (дальше некоторых его отделов) ведет к уничтожению личности, полной психоневрологической инвалидности, невозможности независимого существования;
4. 
   центральная нервная система обеспечивает координацию деятельности всех внутренних органов и систем и организует все реакции гомеостаза, поэтому ее разрушение влечет за собой грубые нарушения гомеостаза, распад систем жизнеобеспечения.

Однако воздействие любой, самой тяжелой и остро развивающейся формы кислородного голодания не способно мгновенно и одновременно выключить все функции всех отделов центральной нервной системы. Равномерность угасания и восстановления функций мозга при умирании и оживлении, избирательная ранимость различных отделов и образований мозга определяются сложной совокупностью факторов. Иными словами, каждый анатомический уровень мозга, каждый его центр, каждая функциональная система включают элементы с разной чувствительностью к первичному кислородному голоданию и сопутствующему гипоксии ацидозу, который вследствие отека и нарушений микроциркуляции приводит к вторичной гипоксии. При умирании от кровопотери, при длительных состояниях артериальной гипотензии важнейшее значение приобретают особенности кровоснабжения различных образований мозга, так как в этих случаях в более выгодном положении оказываются области мозга, расположенные ближе к магистральным сосудам (подкорковые области, системы основания мозга, особенно ствол), функции, которых угасают позднее функций новой коры больших полушарий (Gänshirt, Zylka, 1952).

К факторам избирательной ранимости различных отделов мозга следует добавить фактор относительной сложности функции (и соответственно ее филогенетического «возраста», В.А. Неговский, 1954). Более молодые в филогенетическом отношении функции, являющиеся и более сложными (например, мышление, высшая нервная деятельность), обслуживаются большим числом нейронных систем, расположенных на более высоком анатомическом уровне и, естественно, оказываются более уязвимыми при кислородном голодании.

Для исследования общих закономерностей угасания и восстановления функций ЦНС, для сравнения тяжести разных видов умирания, прекращения кровообращения в мозге и во всем организме, а также для оценки различных методов оживления используется основной параметр – это ( время)

Время сохранения функции, время скрытого восстановления, время полного восстановления, время гибели мозга.

Последовательность неврологических нарушений при умирании.

Последовательность угасания функций ЦНС при умирании, равно как и восстановление функций при оживлении, проходит через ряд стадий, длительность и выраженность которых зависит главным образом от внезапности гипоксии мозга, глубины воздействия, уровня бодрствования организма.

Все основные стадии наиболее отчетливо просматриваются по мере нарастания кислородного голодания мозга, вслед за коротким скрытым периодом, возникает сильное двигательное возбуждение, это в значительной мере связано с возбуждением ствола мозга, клинически это проявляется в виде (кратковременного повышения давления, учащения дыхания, сердцебиения, повышение мышечного тонуса и тонуса сухожильных рефлексов) . В следующей стадии двигательное возбуждение исчезает, происходит нарушение сознания, а затем умирающий погружается во все более глубокую кому, постепенно расширяются зрачки, углубляется и урежается дыхание, пульс, снижается артериальное давление, возбудимость сухожильных рефлексов.

В следующей стадии, одновременно с постепенным угнетением дыхания и все большим расширением зрачков, происходит дальнейшее замедление и снижение амплитуды электрической активности коры и подкорковых отделов мозга (Д.А. Гинзбург 1973).

Большое внимание, которое уделяется повреждениям головного мозга при терминальных состояниях, продиктовано тем, что именно центральная нервная система часто лимитирует сроки клинической смерти, после которых невозможно полное и стойкое восстановление жизненных функций. В литературе имеются данные, о том, что гибель большого числа нейронов в коре наступает через 3 –5 мин после временного или полного прекращения кровообращения в мозге (В.П. Курковский, 1946; Я.Л. Рапопорт и соавт., 1967 и др.).

В условиях современной жизни с высокой интенсивностью и большим нервно-физическим напряжением, очень часто возникают нарушения мозгового кровообращения ишемического или геморрагического характера под общим клиническим названием – инсульт.

Геморрагический : а) внутримозговой (кровоизлияние в вещество мозга – апоплексия, удар); б) суарохнаидальное – кровоизлияние под паутинную оболочку.

Ишемический: а) тромбоз ; б) эмболия ; в) переходящее (динамическое) нарушение мозгового кровообращения.

Заболевание чаще встречается в пожилом, а в последние годы и в молодом возрасте – это нередко субарахноидальное (под оболочки) кровоизлияние, которое может быть при ревматизме, вследствие разрыва аневризмы.

Причины гипертоническая болезнь, почечная гипертензия, церебральный атеросклероз, болезни крови и др. При кровоизлиянии – происходит нарушение сосудистой стенки, при тромбозе – закупорка сосуда тромбом, эмболия – закупорка сосуда эмболом (воздушная, масляная) , при динамическом нарушении мозгового кровообращения – спазм мозговых сосудов.

Факторы риска :

1. 
   метеоусловия;
2. 
   психическая травма;
3. 
   физическое напряжение;
4. 
   перегревание.

Предрасполагающие факторы:

1. 
   гиподинамия;
2. 
   наследственная предрасположенность.

Геморрагический инсульт.

Кровоизлияние в мозг происходит, как правило, днем, на фоне эмоционального или физического напряжения.

Клиника:

Начало внезапное, зачастую сопровождается потерей сознания и развитием комы. Лицо багровое, дыхание шумное, одна щека «парусит», носогубная складка сглажена, отсутствует реакция зрачков на свет. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Кома может быть от нескольких часов до несколько суток. Появляются гемиплегии, афазии, нарушения чувствительности. Состояние тяжелое, нередко в первые дни заболевания – летальный исход. При благополучном течении – через 1-2 месяца движения в парализованных конечностях восстанавливаются, но нередко гемипарез остается на всю жизнь.

Ишемический инсульт. Заболевание развивается в связи с частичным или полным прекращением поступления крови в мозг по какому-то сосуду.

Этот вид инсульта характерен для лиц пожилого возраста и нередко развивается во время сна. Для ишемического инсульта характерно наличие предвестников: головокружение, головная боль, преходящие парестезии или парезы, сознание может быть сохранено, но затемнено.

Прогноз при ишемическим инсульте более благоприятный, чем при геморрагическом.

Субарахноидальное кровоизлияние.

Заболевание развивается остро, внезапно. Больной чувствует, как бы удар по затылку, появляется резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, иногда судороги. Быстро развиваются и нарастают менингиальные симптомы, повышается tºдо 38-39º. В диагностике решающее значение имеет исследование ликвора (кровь, повышение давления). Больной после лечения (до2-3 месяцев) выздоравливает, возвращаясь к труду.

Динамическое (преходящее) нарушение мозгового кровообращения.

Появляется внезапное ухудшение общего состояния – головная боль, тошнота, рвота, головокружение, оглушенность, реже потеря сознания. К этим общемозговым симптомам присоединяются очаговые – парестезии, парезы, расстройства речи. Все эти симптомы длятся от несколько минут до 24-х часов. Лечение 7-14 дней. Под влиянием лечения симптомы проходят. Заболевание может повторяться и является предвестником ишемического инсульта.

Лечение: должно начинаться немедленно, когда еще не установлен характер инсульта:

1. 
   полный покой;
2. 
   положение в постели: при геморрагическом – голову приподнять, при ишемическом – горизонтально, при рвоте – повернуть набок;
3. 
   независимо от инсульта, внутривенно 10мл 2,4% раствора эуфиллина на физиологическом растворе (это снимает спазм сосудов, уменьшает отек мозга, усиливает коллатеральное кровообращение);
4. 
   внутривенно медленно сердечные гликозиды (СГ) по показаниям (строфантин, коргликон);
5. 
   при отеке мозга, легких – внутримышечно, внутривенно лазикс 2% - 1,0;
6. 
   гипотензивные средства (по показаниям).

Черепно-мозговая травма (ЧМТ), интенсивная терапия, реанимационные мероприятия, транспортировка.

Тяжелая (критическая) черепно-мозговая травма характеризуется глубоким и длительным коматозным состоянием, сопровождающимся нарушением витальных функций организма (III─IV степени). Терминальные состояния могут развиваться при обширных размозжениях вещества головного мозга, образовании внутричерепных и внутримозговых гематом, дислокации (сдвиге) и сдавлении ствола мозга. Большое значение имеет локализация повреждения. Особенно тяжело протекает черепно-мозговая травма в сочетании с повреждениями костей скелета и внутренних органов. Смерть больных может быть обусловлена как непосредственным травматическим поражением жизненно важных образований мозга, так и последующими осложнениями, к которым в первую очередь относятся нарушения дыхания, отек головного мозга и внутричерепная гипертензия. Нарушения дыхания развиваются у всех больных с тяжелой травмой мозга. Они возникают, как правило, в ранние сроки после травмы и могут быть вызваны расстройством центральной регуляции дыхания , нарастающей трахеобронхиальной непроходимостью и пневмонией, часто носящей характер аспирационной. Отек головного мозга, и повышение ликворного давления редко выявляются в первые часы, обычно они развиваются, начиная с 18 – 24 ч после травмы. Хотя при черепно-мозговых повреждениях прогноз определяется не столько выраженностью внутричерепной гипертензии, сколько локализацией и объемом травмы, уровень ликворного давления, а особенно его динамика имеют большое значение для определения реаниматологической тактики. Не следует также забывать, что если внутричерепное давление становится выше, чем среднее артериальное, мозговое кровообращение практически блокируется и мозг погибает. В клинической картине тяжелой черепно-мозговой травмы наряду с глубокой комой (нередко сопровождающейся судорогами) часто выявляются симптомы локального поражения центральной нервной системы. Дыхание может быть аритмичным или резко учащенным и углубленным. Реже возникает брадипноэ или первичная остановка дыхания. Артериальное давление при отсутствии сопутствующей кровопотери повышено. Пульс в первые часы может быть замедленным (особенно при наличии внутричерепной гематомы), затем развивается стойкая тахикардия. Длительное коматозное состояние сопровождается стойкой гипертермией, как центрального генеза, так и вызванной гнойно-септическими осложнениями. Нередки также нарушения функции желудочно-кишечного тракта (парез кишечника). Характерны нарушения водно-электролитного баланса, в первую очередь – гипокалиемия. У многих больных наблюдается гиперкоагюляция (повышенное внутрисосудистое свертывание).

Первоочередная задача реанимации при критической черепно-мозговой травме – устранение гипоксии и коррекция кислотно-щелочного равновесия. Методом выбора является искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в режиме умеренной гипервентиляции, которая имеет выраженный лечебный эффект, снижая ликворное давление на 30% (В.А. Неговский, 1971).

На фоне ИВЛ необходимо проводить коррекцию нарушенных обменных процессов. Для профилактики отека мозга большое значение имеет поддержание онкотического давление плазмы, для чего больным вводят концентрированные белковые растворы. Введение осмотических агентов (мочевина, манитол).

Введение салуретиков показано только при высоком внутричерепном давлении.

Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые – (сотрясение, ушиб, сдавление гематомой, фрагментами костей черепа) , открытые – (огнестрельные, колотые, рубленные, проникающие, непроникающие) и Перелом основания черепа.

а). Сотрясение головного мозга (коммоция): происходит отек, мелкоточечные кровоизлияния, гиперемия мозговых оболочек, венозный застой.

Симптоматика травмы: характерна потеря сознания на несколько минут (иногда без потери сознания). Пострадавший жалуется на головные боли, тошноту, рвоту, головокружение. Характерным симптомом является ретроградная амнезия, т.е. выпадение памяти на предшествующие события.

Лечение – стационарное 2-3 недели. Прогноз – благоприятный.

б). Ушиб головного мозга (контузия) .

Различают – 3 степени ушиба:

- легкая степень – напоминает сотрясение, но имеются нерезко выраженные очаговые симптомы;

1. 
   средняя степень – утрата сознания до нескольких часов +очаговая симптоматика +менингиальные симптомы;
2. 
   тяжелая степень – утрата сознания до нескольких недель, резко выраженные очаговые симптомы и нарушены витальные функции. Состояние больных тяжелое, учащенное дыхание, многократная рвота, глубокая кома.

Пострадавшего необходимо госпитализировать в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Лечение: данной категории пациентов осуществляется в палате реанимации нейрохирургического отделения от 3-х недель до 1,5-2-х месяцев.

в). Сдавление головного мозга (компрессия):

сдавление происходит вдавленным переломом костей черепа или гематомой, часто сочетается с ушибом мозга. Потеря сознания при сдавлении бывает до 2-х часов или без потери сознания.

Общее состояние больного можно характеризовать как удовлетворительное или средней тяжести. Пострадавшего беспокоят головные боли, тошнота, рвота, расходящее косоглазие. Пострадавший в сознании, контактен. Этот период называется светлым промежутком. Затем через несколько часов или дней (в результате скопления крови – гематомы) наступает ухудшение состояния: сопор переходит в кому, нарастает брадикардия и появляются очаговые симптомы: параличи, анизокария (разная величина зрачков).

Лечение: срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение, оперативное вмешательство (удаление костных отломков, гематомы).

г). Перелом основания черепа:

При этой травме происходит разрыв оболочек головного мозга, ушиб, сдавление, разрыв черепно-мозговых нервов, очаговые некрозы. У пострадавшего наблюдаются следующие симптомы: потеря сознания, тошнота, рвота, головная боль, кровотечение и ликворрея из ушей, носа, а также симптом «очков».

Состояние больного тяжелое Необходима бережная транспортировка. Срочная госпитализация в нейрохирургическое или травматологическое отделение.

Лечение: оперативное или консервативное в течение 5-6 недель.

Транспортировка при ЧМТ .

1. 
   Осторожно извлечь пострадавшего .
2. 
   Удобно уложить, освободить от стесняющей одежды.
3. 
   Транспортировка в горизонтальном положении, щадящая.
4. 
   При рвоте – голову на бок.
5. 
   При открытой ране – обработка антисептиком и асептическая повязка.
6. 
   При кровотечении из носа и ушей – туалет носа, ушей, тампонада стерильной салфеткой.
7. 
   Приподнять нижнюю челюсть во избежание западения языка.

Интенсивная терапия и реанимация при эпистатусе (эпилепсия, «падучая болезнь»).

Характеризуется повторными пароксизмальными судорогами и является полиэтиологическим, хроническим заболеванием.

Провоцирующими факторами являются: психотравмы, прием алкоголя, инфекции, мелькание яркого света. Существует несколько форм эпистатуса, наиболее опасен генирализованный статус. Он начинается внезапно. Возникают клонические или тонико-клонические судороги, не прекращающиеся в течение длительного времени и сопровождающиеся выраженными нарушениями дыхания (иногда апноэ, остановка дыхания) или по типу Чейн-Стокса. Нередко отек легких, возможна аспирация слюны, слизи в дыхательные пути, АД резко повышается все это приводит к тяжелым поражениям мозга и чем дальше длится статус, тем эти повреждениями тяжелее и обширнее (возможны электролитные расстройства, аспирационная пневмония, острые аритмии).

Интенсивная терапия.

1. 
   Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей (применить роторасширитель, языкодержатель.)
2. 
   Удалить протезы, слизь, вставить воздуховод в дыхательные пути.
3. 
   Под голову положить одежду, профилактика травм.
4. 
   Противосудорожная терапия (седуксен, оксибутират натрия, реланиум тиопентал натрия).
5. 
   Оксигенотерапия.
6. 
   Борьба с отеком мозга.
7. 
   Подготовка к спинномозговой пункции, к искусственной вентиляции легких.

В заключении считаю необходимым напомнить, что никакие методы реанимации не помогут больному, если имеется не устраненная причина гипоксии мозга.
«Реанимация – это передний край в борьбе за жизнь человека.

Город, лишенный реанимаций, опасен для его жителей…»

Академик Б.В. Петровский.

Кома – «спячка», «глубокий сон»- состояние, характеризующееся отсутствием сознания, нарушениями рефлекторной деятельности и функций жизненно важных органов и систем. Независимо от этиологии кома является следствием поражения центральной нервной системы.

Сознание – это функция мозга, которая заключается в способности оценки внешней среды, собственной личности, ориентирования во времени, пространстве, ситуации и др.

Виды расстройств сознания .

а) . Оглушение ( оглушенность ) – начальный вариант угнетения сознания (вялость, сонливость, начальная дезориентация, снижение психической активности). Дизартрия, атаксия. Наблюдается: после травм, острых отравлений, нейроинфекций, а также при выходе из комы или сопора.

б) . Сомнолентность (сомноленция ) – больной спит, но при внешних воздействиях пробуждается, что-то бормочет про себя, может выполнить задание медработника, даже ответить на вопросы и тотчас засыпает.

Такое расстройство сознания можно встретить: при острых отравлениях нейролептиками и снотворными, черепно-мозговых травмах.

в) . Делириозный синдром – проявляется расстройствами сознания, зрительными и слуховыми галлюцинациями, моторным и речевым возбуждением, бредом. Больные мечутся, вскрикивают, что-то ловят руками и т.д. Наблюдается: при печеночной недостаточности, различных тяжелых инфекциях (менингиты, пневмонии), алкогольной интоксикации и др.

г ). Сопор – сознание резко угнетено, отсутствует словесный контакт при сохранении координированных защитных реакций на болевые раздражители, сильные звуковые и световые. Отмечается мимическая реакция на сильный болевой раздражитель. При громких окликах можно получить односложный ответ. Отмечается непроизвольное мочеиспускание, зрачковые, роговичные, глотательные, кашлевые рефлексы обычно сохранены. Это состояние близко к коме.

д) . Апаллический синдром – промежуточное состояние между глубоким сопором и комой. Развивается при гибели значительной части коры, но при сохранении ствола головного мозга.

Симптомы : неспособность вступить в контакт с окружающими, отсутствие движений, речи, эмоций, памяти. Дыхание, функции сердечно-сосудистой системы практически не нарушены.

Чередование сна и бодрствования вне зависимости от времени суток. Больной лежит с открытыми глазами, симптом «кукольных глаз» (при поворотах головы вправо, влево глазные яблоки обращены в противоположную сторону). Координация движений глаз отсутствует, внимание фиксировать невозможно. Тонус мышц повышен, глотательный рефлекс отсутствует, на боль реагирует хаотическими движениями.

Любое заболевание и повреждение могут при возникновении – поражений ЦНС – привести к коме, однако наиболее вероятно ее развитие при первичном поражении мозга вследствие тяжелой гипоксии, отравлений, при черепно-мозговой травме, расстройствах мозгового кровообращения, инфекции, тяжелых нарушениях обмена. Существует много классификаций комы – по этиологии, патогенезу глубине, характеризующих особенности и тяжесть поражения ЦНС. В патогенезе комы большое значение имеет кислородное голодание всего мозга или его активирующих структур. Важное значение имеет подразделение комы по ее глубине. В нашей стране наиболее распространена классификация Н.К. Боголепова, которая разделила кому на четыре степени: легкую, выраженную, глубокую и терминальную.